viernes, 25 de junio de 2010

ESTIMULACION DE LA FUNCION MANUAL

Problemas comunes
  • Mal enfoque ocular y fijación visual de objetos
  • Manos empuñadas (reflejo de prensión hiperactivo)
  • Pulgar aducido
  • Moro
  • TCA

Recomendaciones de tratamiento
  • Ofrecer objetos en la línea media, 20 cm de distancia
  • A la altura de los ojos
  • Colores de alto contraste
  • Asociar sonidos con contacto visual
  • Descarga de peso suave en codos y manos

 Problemas comunes
  • Retraso en el agarre cubital
  • No abre las manos totalmente
  • No lleva las manos a la boca
  • Lleva manos a la línea media en forma asimétrica
  • Retraso en alcanzar objetos en todas direcciones, prensión voluntaria
  • No logra reacciones de protección anterior

 Recomendaciones de tratamiento
  • En la postura sedente llevar los brazos a línea media
  • Utilizar cintas que se peguen
  • Diferenciar texturas, mano abierta
  • Toma desde la parte cubital
  • Descarga de peso en el talón de la mano
  • Rotación externa de hombro (inhibición)
  • No darle juguetes muy grandes o pesados
  • Abrir la mano desde la base no desde la yema
  • No favorecer la prensión en puño
  • Favorecer la prensión funcional a la hora de sentarse, arrodillarse, etc.
  • Engrosar mangos de utensilios
  • Objetos mano boca
Favorecer la prensión
  • Sacudida (maraca)
  • Ondulación (bandera)
  • Alcance
Problemas comunes
  • Retraso en la transferencia de objetos de mano a mano
  • Retraso en la prensión radial y tipo tijera, arañar, uso de las yemas de los dedos
  • Reacciones de protección anterior, lateral

 Recomendaciones de tratamiento
  • Soltar objetos
  • Transferir objetos mano a mano (echarlos en cubo, mientras este es sostenido)
  • Aplaudir cada acción correcta


  Problemas comunes
  • Retraso en la oposición del pulgar y de la pinza fina imperfecta
  • No construye torres de 2 cubos
  • Pérdida de la supinación
  • No logra reacciones de protección posterior

 Recomendaciones de tratamiento
  • Encender y apagar luces
  • Usar títeres
  • Pinza con las yemas de los dedos
  • Lápices gruesos
  • Encajar cosas 
  • Sostener vasos y tazas
  • Atornillar y abrir tapas
  • Asistir en la flexión de los dedos 3,4,5,para señalar
  • Soltar de manera precisa, en pronación, supinación, etc.
  • Utilizar conceptos de color, forma, tamaño
  • Discriminación de sensaciones con los ojos cerrados
  • Desarrollar ritmo, velocidad, alternancia


 



 


 

jueves, 17 de junio de 2010

ESTIMULACION DEL EQUILIBRIO Y DE LOS MECANISMOS DE ORIENTACION DEL CUERPO

El ser humano, a lo largo de su proceso evolutivo u ontogenia, adquirió diferentes estadios posturales que culminaron en la bipedestación. La equilibración es uno de los aspectos más particulares del control postural, especialmente desarrollado en el ser humano debido a la inestabilidad de la posición bipodal que constituyó el punto de partida para la marcha y se encontró, además, desestabilizada durante la realización de tareas manuales.

La postura o actitud postural se define por la relación que mantienen entre sí el tronco y los miembros. Su estabilidad depende de la capacidad del sujeto para mantener la proyección del centro de gravedad dentro de la base de sustentación.


Para que una actitud postural sea equilibrada, ha de existir un ajuste exacto entre diferentes fuerzas que se oponen al equilibrio:

La gravedad las presiones y empujes provenientes del entorno

Las modificaciones que se van produciendo en la posición de apoyo sobre la que se mantiene.

Y las fuerzas que tienden a mantener un equilibrio estable:


La organización arquitectónica del esqueleto óseo

La resistencia viscoelástica del tejido musculoligamentoso

Los ajustes tónicos posturales correctores que pertenecen a una actividad muscular automática.

La estabilidad de la postura está asegurada mediante al función del equilibrio aún cuando el centro de gravedad sufre incesantes oscilaciones en los diferentes planos del espacio (es como si existiera una referencia interna de la postura equilibrada inicial)


La coordinación de los movimientos es una función extremadamente compleja que está asegurada, de forma inconsciente, por numerosos centros situados a lo largo de todo el neuroeje.


Son múltiples los sistemas que entran en juego en este proceso de armonización de los movimientos, pero el conjunto de dichos sistemas se encuentra regulado de forma definitiva por el córtex.

CONCEPTO DE EQUILIBRIO Y DE EQUILIBRACIÓN
El término equilibrio, puede definirse como “el estado que caracteriza a un cuerpo, cuando la suma de las fuerzas ejercidas y la suma de sus momentos son nulas.”


Desde un punto de vista físico, diferenciamos 3 clases de equilibrio
  1. Equilibrio estático. Cuando el cuerpo se encuentra en reposo. En este caso el concepto de equilibrio se equipararía al mantenimiento de la postura (p.e. sentado, estirado, en bipedestación, etc) El cuerpo se hallaría sometido únicamente a la fuerza de la gravedad.
  2. Equilibrio cinético. Cuando el cuerpo se haya sometido pasivamente a un movimiento rectilíneo y uniforme (p.e. al viajar en un ascensor, en un tren, etc)
  3. Equilibrio dinámico. Cuando el sujeto realiza movimientos cambiando su posición en el espacio, de lo que resulta un desplazamiento. En este caso estarán actuando simultáneamente la fuerza de la gravedad y otras fuerzas de direcciones diversas. El individuo se hallará equilibrado cuando su centro de gravedad (que es el punto dónde interaccionan todas las fuerzas a la vez) queda dentro de la base de sustentación.

CENTROS Y RECEPTORES IMPLICADOS EN EL CONTROL DE LA POSTURA Y DEL EQUILIBRIO
 
Exixten tres factores muy importantes a tomar en cuenta a la hora de realizar la estimulación del equilibrio:
  1. LA SENSIBILIDAD PROFUNDA: La propiocepcion es el encargado de mandar información aferente a la médula sobre los reflejos medulares y sobre el estado artrocinemático de una articulación. Aca es importante tomar en cuenta la evaluacion y tratamiento de la propiocepcion. La propciocepcion juega un papel muy importante en el tratamiento de lesiones neurologicas. Tamando en cuenta todo lo que hemos hablando en las clases anteriores, que la sensibilidad y la percepcion del movimiento son esenciales para el control del movimiento normal. Definimos propiocepcion como ¨Capacidad que tiene el organismo de percibir la posición y el movimiento de sus estructuras, especialmente las que componen el aparato musculoesqueletico¨. En varias ocaciones observamos en nuestros pacientes que no son capaces de mover una articulacion por la sensilla razon de que no son capaces ni de percibirla.
  2. EL SISTEMA VESTIBULAR: El sistema vestibular indudablemente es un factor inseparabel e importante en la estimulacion del equilibrio. Retomando que muchos de los receptores vestibulares se encuentran en las articulaciones y en las plantas de los pies, es importante saber que debemos de estimular estas plantas de los pies. Es ideal trabajar en un inicio con el paciente con los pies descalzos para lograr una buena estimulacion. Entendemos por sistema vestibular el conjunto de estructuras que tienen por función detectar los movimientos del cuerpo con relación al ambiente y los cambios de postura en relación a la gravedad. En respuesta a esta información de entrada al sistema (input), se generan respuestas motoras adecuadas para garantizar una visión clara y un balance corporal estable. El input del sistema se inicia en los receptores laberínticos del oído interno: los canales semicirculares (CSC) y los otolitos (sáculo y utrículo), donde origina la porción vestibular del VIII par craneal. Los CSC detectan la aceleración angular (rotación de la cabeza) y los otolitos los movimientos de traslación (aceleración lineal) y los movimientos de inclinación. El nervio vestibular acaba en los núcleos vestibulares de tronco cerebral, desde donde salen amplias conexiones con el cerebelo, los núcleos oculomotores, la médula espinal y la corteza cerebral. Los reflejos vestibulares son dos: el reflejo vestibuloocular (VOR), que asegura la mejor visión posible estabilizando la mirada al mover la cabeza, y el reflejo vestibuloespinal, que ayuda a mantener la postura vertical del cuerpo. Las conexiones con la corteza permiten la percepción consciente del movimiento.
  3. LA VISTA: La vista es el terce factor a tomar en cuenta en la estimulacion del equilibrio. Los ojos contribuyen con la orientación de la cabeza en el espacio. Por medio de la vista la cabeza se orienta y se mantiene durante el movimiento. El enderezamiento optico tiene como significado funcional el permitir el levantamiento de la cabeza y el cuerpo en la orizontal. Como veremos mas adelante, es muy importante entrenar y estimular los seguimientos visuales para obtener una adecuada respuesta ante la estimulacion del equilibrio. Muchos de nuestros pacientes al cambiar de posicion de supino a sedente o de sedente a bipedo se descompenzan o se marean. En muchas ocaciones esto es debido a un inadecuado seguimiento visual, ya que la musculatura intrisica del ojo no contribuye al enderezamiento optico. Por esta razon es muy imortante iniciar la estimulacion visual a los seguimiento opticos de la vertical, la horizontal, en diagonal a ambos lados y el seguimiento oculocefalico. Segun el paciente debemos de iniciar en posturas bajas desde supino, pasando a semifowler, sedente con apoyo, sedente sin apoyo hasta llegar a la bipedestación.

Problemas Comunes

Algunos de los problemas mas comunes que nos encontramos en nuestros pacientes con alteraciones de equilibrio y que se hace fieles candidatos a este tipo de estimulacion son

  1. Alteraciones de la gravedad
  2. Dificultad para orientar la cabeza y en tronco en el espacio
  3. Dificultad para desplazar el peso y recobrar el equilibrio en cada desplazamiento
Compensaciones de la falta de equilibrio

  1. Falta de una base de apoyo ancha
  2. Rotación externa de la piernas al sentarse
  3. Mantienen postura rígida
  4. Movimientos de pies en lugar del tronco
  5. Contener la respiración
  6. Extender las manos antes de que sea necesario



Como podemos iniciar un programa de Estimulacion del Equilibrio?
Aca presentare unos ejemplos de como podemos iniciar un programa de estimulación del equilibrio. Con la salvedad de que siempre todo programa es el resultado de nuestra evaluacion y de que en la rehabilitación neurologica no existen recetas de cocina y que en el camino podremos deternos, adelantarnos y devolvernos.

  1. En posicion supina con una almohada en la region occipital para lograr un poco de flexion del cuello y evitar la hiperextensión de la misma. Iniciar con el seguimiento visual con una distancia focal de 0 a 20 cm. Realizando los seguimientos visulaes a la horizontal, a la vertical, a la diagonal y oculo-cefalico. Siempre dentro del campo visula de nuestro paciente. El terapeuta debe de estar de frente al paciente para poder verificar el movimiento del globo ocular.
  2. En posicion supina con una almohada en la region occipital para lograr un poco de flexion del cuello y evitar la hiperextensión de la misma. Estimular los seguimientos visuales agregandole los movimientos del cuello.
  3. En la poscion de semifowler se realiza la misma estimulacion. Primer solo seguimiento visual y luego seguimiento visual con movimientos del cuello.
  4. En la posicion de sedente con apoyo. Primer solo seguimiento visual y luego seguimiento visual con movimientos del cuello.

  5. En la posicion de sedente si apoyo. Primer solo seguimiento visual y luego seguimiento visual con movimientos del cuello y luego seguimiento visual con disociacion del tronco.
  6. En la posicion bipeda pasamos continuamos con los segumientos visuales, los movimientos del cuellos y la disociacion, a esto le agregamos inicialmente el bloqueo de la manos (manos entrelazadas o cruzadas) y luego la señalización para lograr la coodinacion ojo mano, asi como el entrenamiento del control postural y finalizar con equilibrio monopodal
Es importante siempre empezar de lo facil y sensillo a lo dificil y complejo.


miércoles, 16 de junio de 2010

CONCEPTO BOBATH


Origen.
Karel Bobath (neuropsiquiatra) y Berta Bobath (fisiotarerapeuta) nacieron y se conocieron en Berlin, Alemania.

Emigran en 1939 con la segunda guerra mundial a Londres Inglaterra, donde contraen matrimonio en 1941.

En enero de 1048 Berta publica su primer artículo.

En su época se trataba la deformidad y no al paciente.

La rehabilitación era exclusivamente médica.
Invirtieron el concepto de habilitación, prevención de contracturas y deformidades, la enseñanza de habilidades funcionales y de la vida diaria.

Utilizaron muebles y adaptaciones.

Llevaron el tratamiento al hospital, al hogar y luego a la escuela.

Sacaron el proceso de las manos del médico y lo llevaron a el grupo de profesionanes.

Vieron el desarrollo del niño como un organismo antigravitatorio.

Su enfoque fue desarrollar habilidades antigravitatorias mediante la facilitación de conductas motoras funcionales.

Se suicidaron el 20 de enero de 1991 en su casa de habitación. Berta tenía 83 años y Karel 85.

Nosotros consideramos nuestro enfoque como una hipótesis de trabajo basado en ideas de neurofisiología, pero como una cosa viva, todavía cambiando constantemente a la luz de la experiencia que se va acumulando, esta basada fundamentalmente y siempre lo ha estado en la experiencia clínica del tratamiento.

Corresponda a las nuevas generaciones de terapeutas llevar esta cosa viva a nuevos niveles, de acuerdo con las realidades médico sociales de cada centro asistencial y de la comunidad en la que se inserta.

......... Karel y Berta Bobath.

Enunciados

Falta de inhibición de patrones de reflejos que se asocian a un tono anormal. Puntos claves de control para facilitar reacciones de Enderezamiento y equilibrio. La experiencia en el tratamiento ha demostrado que las reacciones de enderezamiento y equilibrio están potencialmente presentes en la mayoría de los casos. Aparecen en forma espontánea o pueden ser activadas con facilidad una vez inhibidos los reflejos tónicos. Estas reacciones normales se obtienen como respuestas automáticas del infante y del niño a técnicas específicas de manipulación.

La actividad del SNC maduro habitualmente cae dentro de patrones duraderos que se forman durante los años de desarrollo.

El SNC del niño con PC es menos competente para ocuparse del flujo aferente

Puede no existir ninguna alteración del sistema sensorial y perceptivo

Las respuestas motoras del niño consisten principalmente en algunos reflejos espinales y tónicos

Pueden aparecer una u otra de las reacciones de enderezamiento y equilibrio mas altamente integradas



Definición.
Segun la IBITA (INTERNATIONAL BOBATH INSTRUCTORS TRAINING ASSOCIATION. An international association for adult neurological rehabilitation)

Es un enfoque holístico dirigido al adulto y al niño con disfunción neurológica, en un proceso interactivo entre paciente y terapeuta, tanto en la evaluación como en la atención y en el tratamiento.


Dicho tratamiento se basa en la comprensión del movimiento normal, utilizando todos los canales perceptivos para facilitar los movimientos, y las posturas selectivas que aumenten la calidad de la función.

Fue creado por Berta y Karel Bobath para tratar pacientes con daño en el SNC. Nace en la década de los 40. es un concepto vivo que se ha ido enriqueciendo con la aparición de nueva información en las ciencias del movimiento.

IBITA es la organización internacional de instructores, la enseñanza de la Concepto Bobath aplicación a la evaluación y el tratamiento de adultos con enfermedades neurológicas.




IBITA se formó en 1984 para los fines específicos de proporcionar un foro para la definición de la interacción continua y la educación de sus instructores actuales y la formación de los futuros instructores y para la formulación de las ordenanzas municipales y las Reglas y Regulaciones de la organización en relación con la enseñanza de la Concepto Bobath en todo el mundo.
Hoy IBITA une a los instructores (fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales) en todo el mundo, lo que representa más de 240 miembros en 26 países.
IBITA es una asociación según el artículo 60 y ss. del Libro de Derecho Civil de Suiza.
La asociación tiene su sede en Sankt Gallen, Suiza.
Características importantes del método
  1. Una de las características importantes del método es que se pretende una organización de la conducta motora: La conducta motora humana se basa en una interacción contínua entre el individuo, su ambiente y las tareas a cumplir.
  2. Es un método con propósito para intervenir sobre la disfunción del movimiento: partiendo de una lesión del SNC, sin lugar a dudas que se van a presentar problemas del control motor, no necesariamente una ausencia de función motriz, sino que básicamente un problema de control motor. Este control motor puede dar alteraciones primarias y secundarias que son predecibles. Si hay lesiones 1arias o 2arias sean estas predecibles o no sin lugar a dudas va a haber una disfunción del movimiento, no se va a ejecutar el movimiento en forma correcta, pero la disfunción a su vez va a levar a una mayor discapacidad. No está siendo utilizado como sinónimo disfunción y discapacidad. Una disfunción del movimiento intervenida, tratada, controlada, no tiene por qué provocar una discapacidad o no tiene por qué provocar cometidamente un aumento de esa discapacidad.
  3. Finalmente dentro de las características del método se refiere a la intervención: el proceso de intervención comienza con la evaluación del rendimiento funcional. Y eso es importante, la intervención comienza en el mismo momento que se empieza a hacer la evaluación…y eso está de actual y ya más moderno enfoque no puede estar. De repente aparece nuevo enfoque y esto es desde un principio que se ha hecho el método, pero sin embargo ahora se insiste con mayor fuerza que la evaluación debe ser del rendimiento funcional.
Con el tiempo el MB fue transformándose y paso a ser un concepto de terapia. El CONCEPTO BOBATH tal como lo hemos dicho se basa en la inhibición de actividades reactivas anormales, eso inmediatamente me da a entender que tal como lo hemos dicho hasta el momento su principal enfoque va a inhibir todo la actividad refleja anormal que se presenta o que permanece durante el tiempo indicando inmadurez o bien la aparición de actividad refleja patológica, y en el reaprendizaje (porque sin lugar a dudas es el concepto global que más habla de las teorías del aprendizaje).

Se basa en la inhibición de actividades reactivas anormales y en el reaprendizaje de movimientos normales utilizando la manipulación y la facilitación de puntos clave (llaves, también son puntos gatillo, pero no confundir con los puntos gatillo o los tiger points (traumatología) que nos están indicando puntos de contractura o puntos dolorosos).

El concepto está basado en el hecho de que una lesión cerebral produce una hiperreactividad de los sistemas reflejos por pérdida de la inhibición central. Insisto sin lugar a dudas está enfocado hacia las lesiones del SNC, especialmente cuando son altas. Esta lesión central origina un problema de tono postural haciendo imposible la elaboración del movimiento voluntario, y no solamente en la ejecución, fijarse en el término usado “elaboración”, es imposible planificar bien el movimiento voluntario porque las aferencias que se están recibiendo para poder hacer este programa motor también son erradas por esta actividad refleja aumentada, por esta hiperreactividad, por esta presencia de especialmente un tono elevado.

Es un método de reeducación motriz, plt es importante conocer el aprendizaje motor y como se realiza el aprendizaje motor. Es un método de reeducación motriz que permite mejorar la función motriz próximo distal del hemipléjico, por medio de inhibición neuromuscular y estimulación.

Características del método

  1. Es un método global (opuesto a lo analítico). Desde el mismo momento que nos está planteando que debe hacerse la intervención comenzando del primer momento con la evaluación del rendimiento funcional, no me cabe la menor duda de que todo el enfoque va a estar hecho hacia lo global y no hacia lo analítico.
  2. No se limita al lado comprometido (esto es lo que muchas veces se nos olvida): reconoce que el lado sano presenta también problemas para los gestos globales (problemas de esquema corporal). Lo está viendo desde el punto de vista funcional, pero ¿tiene una base neurofisiológica esto? Porque también hay información que va hacia los dos lados. La vía piramidal va a llevar información hacía los dos lados, hay proyecciones ipsilaterales y contralaterales, y eso se nos olvida habitualmente. Una persona que tiene un lado hemiparético, la persona siente que el otro lado es funcional, habitualmente le llamamos el lado sano (lenguaje usado con el paciente), pero si vamos a hacer una evaluación, que habitualmente no se hace del lado sano, nos vamos a dar cuenta de que ese lado aparentemente sano también ha disminuido su capacidad.
  3. Tiene pautas de evaluación de esquemas cinéticos de la adaptación postural y del equilibrio.
  4. Y esto que no lo insistimos en Kabat, pero lo insistimos acá: considera una dosificación precisa, una progresión de etapas de reeducación. Ya lo hemos visto cuando hacemos etapas de progresión que son las etapas de desarrollo neuromotor.
  5. Y aquí variamos en relación a lo que habíamos dicho antes, se adapta a toda patología de origen neurológico central y periférico.

Objetivos del método

Se pueden sintetizar en dos grandes objetivos:

  1. Romper los esquemas sincinéticos de manera de reencontrar actividades motrices adaptadas y coordinadas. Es un reaprendisaje.
  2. Reencontrar una actividad postural adaptada y un soporte necesario para los movimientos voluntarios y el equilibrio estatocinético.
Principios del método o del concepto

Trabajar por debajo del umbral de difusión de la espasticidad. Es posible que yo esté trabajando con un lado y se aumente la espasticidad del otro lado, plt si yo estoy trabajando contralateral aún así yo tendría que trabajar por debajo del umbral de difusión de esa espasticidad, no debería provocar una respuesta de tono anormal y como tampoco una respuesta refleja de tipo respuesta asociada movimiento o reacción asociada en el lado comprometido.

  • Este principio tiene que ver con la espasticidad. No luchar jamás contra la espasticidad, relajar la postura (estoy usando el término que se usa habitualmente, pero dentro de mí concepto es inhibir), y comenzar progresivamente la inhibición, es decir, se busca una posición determinada, se adecua una postura y de ahí progresivamente se hace toda una manipulación para inhibir. (Nos debe de haber quedado claro cuando lo hicimos con miembro superior, comenzábamos con escápula y seguíamos hasta mano utilizando puntos llave en cintura escapular y puntos llave en pulgar a distal).
FUNDAMENTOS EN EL CONCEPTO BOBATH

  1. Valoración/análisis del problema.
  2. Tratamiento.
  3. Seguimiento de resultados.
ANÁLISIS DEL PROBLEMA

  1. MOVIMIENTO PATOLÓGICO.
  2. COMPARACIÓN DEL MOVIMIENTO PATOLÓGICO DEL PACIENTE CON EL MOVIMIENTO NORMAL.







PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

  • Tratamiento manual.
  • Tratamiento precoz » » Neuroplasticidad.
  • Regulación del tono postural.
  • Alineación postural.
  • Estimular las vías nerviosas más afectadas.
  • Inhibición de las compensaciones para luego facilitar el movimiento normal.
  • Importante colaboración/atención del paciente.
  • Estimulación sensitiva.
  • Manejo para la vida diaria.
MOVIMIENTO NORMAL
  • Movimiento/postura normal: s la respuesta a un pensamiento/idea o estímulo. o que responde es el Mecanismo de Control postural normal
  • Movimiento/tono postural normal
  • Sexo
  • Edad
  • Altura
Proporciones:
  •  largo de tronco
  • largo de pierna
  • Anchura de pélvis
  • Anchura de hombros
  • Peso
Tipo de constitución
  • Tono   potural individual
  • clima
Movimiento normal

  • Dirigido a un objetivo
  • Económico
  • Adaptado
  • Adaptación del tono postural
  • Automático/voluntario

Movimiento/postura normal

  • S= aferencias propioceptivas y exteroceptivas que sirven como pre-alimentación(feed-forward).
  • M= eferencias motoras como respuesta al estímulo.
  • S= aferencias propioceptivas y exteroceptivas como retro-alimentación(feed-back).
Mecanismo de control postural normal

  • Sensibilidad normal
  • Tono postural normal
  • Inervación recíproca normal
  • Coordinación normal de movimientos selectivos y patrones de movimiento
TONO POSTURAL NORMAL

  • Suficientemente alto para ir contra la gravedad a la vez Suficientemente bajo para permitir movimiento
  • Base de sustentación/área de apoyo
  • Posición en relación a la gravedad
  • Función (estabilidad o movilidad)
  • Velocidad
  • Experiencia de movimiento individual
  • Dolor
  • Factores psíquicos (miedo.....)
  • Alineación de los puntos clave (Postural Set)

PUNTOS CLAVE DE CONTROL

  • Son zonas donde se encuentran muchos receptores:
  • Superficiales (tacto, presión..)
  • Propioceptores
  • Son puertas de entrada al SNC que permiten la transmisión de información desde la periferia al SNC. Son zonas de control en el cuerpo que influyen en el tono postural. Son partes especiales del cuerpo donde se modifica/adapta/cambia el tono postural/los movimientos selectivos mas fácil y eficazmente.
Punto clave central

  • Pelvis
  • Cabeza
  • Cinturas escapulares
  • Manos
  • Pies
POSTURAL SET

Es la posición simétrica o asimétrica los puntos clave en relación a:

  • a si mismos
  • a la base de sustentación

Es una posición de salida:

  • Para mover selectivamente
  • Para cambiar la posición (postural set)
  • Decúbito supino (sin apoyo adicional en cinturas escapulares)
  • Decúbito supino (con apoyo adicional en cinturas escapulares
  • Decúbito lateral
  • Decúbito prono
  • Sedestación relajada
  • Sedestación erguida
  • Bipedestación prona
  • Bipedestación


  



  






  

INERVACIÓN RECÍPROCA NORMAL

  •  Hemicuerpo dcho. / hemicuerpo izdo.
  • Parte proximal / parte distal
  • Intermuscular (agonista / antagonista)
  • Intramuscular (parte proximal / parte distal)

COORDINACIÓN NORMAL ESPACIAL Y TEMPORAL
  • Función
  • Patrones de movimiento
  • Aumento de extensión / disminución de extensión
  • Aumento de flexión / disminución de flexión
Componentes

  •  Extensión
  • Flexión
  • Rotación

 ACTIVIDAD NEUROMUSCULAR

REACCIONES DE EQUILIBRIO

  • Reacciones de equilibrio
  • Reacciones de enderezamiento
  • Reacciones de apoyo

Reacciones de equilibrio

 Son cambios del tono muscular del tronco y de los pies que aparecen en cada movimiento del cuerpo. Sirven para mantener el equilibrio

REACCIONES DE ENDEREZAMIENTO

Son reacciones
  • Del tronco respecto de la pelvis
  • De la cabeza respecto del tronco
  • De las extremidades
Sirven para recuperar el equilibrio

EQUILIBRIO EN BIPEDESTACIÓN

  • Dedos de los pies móviles
  • Antepié móviles/estables
  • Tobillos estables
  • Rodillas móviles
  • Cadera/pelvis estables
  • Cabeza y brazos libres
  • Escápulas estables
  • Gleno-humerales móviles
  • Codos móviles
  • Muñecas estables
  • Centros de manos estables
  • Dedos de las manos móviles

 Reacciones de apoyo

Las reacciones de apoyo de los brazos y las piernas tienen lugar para proporcionar de nuevo a los centros de gravedad una base de sustentación

FUNCIÓN APOYO MONOPODAL

  • Estimulación
  • Desplazamientos de peso
  • Desplazamientos selectivos de columna vertebral
  • Columna, cabeza y pies
Control postural del tronco
  • Sistema vestíbuloespinal y retículoespinal.
  • Acción: zona sacra, lumbar baja y cervical
  • A través músculos cortos y profundos.

 Importancia estabilidad tronco

  • MOVIMIENTO SELECTIVO
  • Tronco estable
  • Pelvis en retroversión
  • Cabeza y columna cervical móviles y capaces de mantener la extensión.
  • PCC con movimiento selectivo:
  • Anteroposteriores LateralesRotaciones
  • Miembro superior
  • Sistema córticoespinal y rubroespinal.

Que necesitamos para alcanzar un objeto:
  • Estabilidad tronco
  • Estabilidad de escápularprotracción
  • Rotación externa de húmero

 Miembro Inferior

  •  Sistemas retículoespinal y vestíbuloespinal
  • Estabilidad de tronco y PÉLVIS


















Actualidad en el concepto Bobath


Renovar el cambio

La investigación nos ha aportado muchos conocimientos que nos han obligado a cambiar nuestro modo de trabajar para ser más eficaces. Por ello, Karel Bobath dijo que “El Concepto Bobath no está terminado y esperamos que crezca y que se desarrolle en los años que vienen”. Desde entonces ha evolucionado el marco teórico asó como la práctica clínica, sin embargo algunas maniobras, posturas, etc, siguen usándose aunque haya cambiado la explicación técnica, y es que para Bettina “Algo cambia para que todo siga aproximadamente igual”.

Cambios en la base neurológica

Los conocimientos de neurofisiología se basaban en cerebros de animales Sherrington (gatos descerebrados), Magnus, Schaltenbrandt… pero estos estudios no se pueden traspasar tal cual al ser humano. Así, el análisis de cadáveres humanos sigue siendo válidos para la anatomía pero no para la fisiología. Actualmente con el avance de la técnica (la RM, el TAC, etc) podemos estudiar el cerebro humano vivo, y renovar las hipótesis formuladas entonces por Karel Bobath.

Anteriormente, el SNC se analizaba como un órgano de reacción, pensando siempre en reflejos como respuesta a un estímulo jerárquico. De tal manera que existía un centro superior (corteza) encargado de la programación de movimientos y delegación de ellos a centros subordenados para la ejecución. Un centro mediano (mesencéfalo) en el que no aparecía ninguna influencia de la periferia, por parte de feedback, durante la ejecución de la acción. Y un centro inferior (formación reticular, cerebelo, médula, SNP…) encargado de movimientos estereotipados y no modificables aunque lo exigieran otras circunstancias. Entonces no existe interacción entre los distintos niveles. Los cambios importantes empezaron en los años 86, 87 con el concepto de la neuroplasticidad. Según Brown y Hardmann en 1987, “la plasticidad es la capacidad de las células, en cada fase de su desarrollo, de cambiar su fenotipo como respuesta a un cambio de su estado o entorno”. Así la neuroplasticidad es la capacidad del SNC de adaptarse y cambiarse como respuesta a un cambio interno (una lesión) o de la demanda del entorno. Este entorno es un estímulo importante para que el SNC cambie y aprenda (aprendo con esta plasticidad).

Pero antes de la idea de plasticidad, la espasticidad se contemplaba de manera diferente al actual. Se pensaba que era causada por “reflejos sueltos”: reflejo tónico asimétrico, reflejo tónico simétrico, y el reflejo laberíntico. Según esto, los reflejos estaban en los niños hasta una cierta edad (actitudes reflejas) pero volvían a aparecer en el adulto tras una lesión cerebral. Hoy se ha descartado esta idea y se está de acuerdo en que la espasticidad o hipertonía se pueden considerar resultado de una reorganización plástica de respuestas de la médula espinal, con la pérdida parcial o total de control del tronco encefálico o cerebro, (Lance, 1980). Por lo que se considera la espasticidad como un proceso y no como un estado inmediato después de la lesión (como antes se creía), lo que nos da la posibilidad de modificar a través de la terapia y gracias a la plasticidad.

Concluimos entonces, en la importancia de una actuación temprana, y en el manejo de 24 h, para crear una demanda que obligue al paciente a usar su plasticidad a favor y no desarrolle tanta espasticidad. Decimos entonces que la espasticidad es un trastorno de movimiento que se desarrolla gradualmente como respuesta a una pérdida parcial o total del control supraespinal sobre la médula espinal. Se va a caracterizar por patrones de activación alterados de unidades motoras, que reaccionan a señales sensoriales y centrales y llevan a co-cotracción, movimientos en masa y patrones posturales alterados. (Wiesendanger, 1991).

Definiciones del concepto Bobath

Concepto antiguo: “Es un concepto de tratamiento que se basa en la inhibición de reflejos anormales y re-aprendizaje del movimiento normal a través de la facilitación y manejo de puntos clave de control”.

Concepto actual: “El concepto Bobath es una aproximación para la resolución de problemas del reconocimiento y tratamiento de personas con un trastorno de tono, movimiento y función debido a una lesión del SNC. El objetivo del tratamiento es la optimización de todas las funciones a través de la mejora del control postural y de movimientos selectivos a través de la facilitación. (IBITA 1996)”.

Es decir, el Concepto apuesta por la utilización de las manos en el paciente tan poco como sea posible pero tanto como sea necesario, que le pone en desacuerdo con otros Conceptos, entre ellos el “Motor Learning o Aprendizaje Motor”.

Motor Learning o Control Motor

Es un modelo teórico de cómo el ser humano aprende el movimiento. Induce el tratamiento a través de órdenes verbales, por lo que descarta, a pacientes neurológicos con afasia, con alteraciones de la conciencia o muy afectados.

El Control Motor es un estudio de las características y causas del movimiento. Tiene que ver, con el control de la postura y equilibrio, y con el movimiento del cuerpo en el espacio (Shumway-cook, Woolacott 1995). Esta basado en otro modelo de SNC diferente al jerárquico: el “Modelo de Sistemas”, que es importante conocer ya que una de las influencias en la manera en que intentamos la recuperación de nuestros pacientes es el modelo teórico que tenemos de cómo trabaja el SNC (según Held, 1993).

En concreto la Teoría de Sistemas o Modelo Distributivo de Control Motor

Todos los sistemas se ponen en funcionamiento en torno a una tarea: Sistema Músculo-esquelético, Sistema Neuromuscular, Sistema Cognitivo, Sistema Sensorial, Sistema Ambiental y Sistema comparativo (que se ha enviado, y qué se ha conseguido).

Todos trabajan en conjunto, sin niveles (núcleos basales, cortex, tálamo…) para conseguir una función. La información estaría codificada por los receptores y sería trasferida a distintas áreas, de modo que el procesamiento de esta información llevaría al desarrollo de una estrategia de movimiento cuya elección dependería de la situación en la que se encontrara el individuo. Se caracteriza por:

• Una distribución de información a muchos centros.

• Un flujo de información entre dos o más redes neuronales / estructuras.

• Una distribución de funciones porque: un centro tiene más que una función, más centros tienen la misma función y más centros trabajan como central de iniciativa.

• Comportamiento adaptativo a condiciones internas / externas-

• Memorización de patrones de movimiento en diferentes centros, es decir, el movimiento va a estar almacenado en todo el SNC, en diferentes centros. Así que tras una lesión, no se habrá perdido el movimiento; y tendremos que buscar en otras áreas no dañadas.

Cambios en el tratamiento

1. Cambios en la técnica de tratamiento

Antiguamente: existían posturas inhibitorias de reflejos.

Actualmente: tenemos “postural set” inhibidores de reacciones asociadas. No pensamos en reflejos pero sí en corregir patrones de movimiento, entonces, aunque, en ocasiones, se utilicen las mismas posturas que antaño, la idea que subyace es diferente.

Ej: las manos entrelazadas para evitar tanta flexión en los dedos, integrar el brazo afecto… pero no para ayudar a levantarse de la silla, porque lleva a una rotación interna de hombros, aumenta la flexión del PCC e invita al tren inferior a actuar en flexión.

2. Cambios en la técnica de tratamiento

Antiguamente: Concepto de seguir el neurodesarrollo del niño. 1° volteo, 2° gateo… es decir, usar las posturas del niño para obtener las reacciones de enderezamiento de la cabeza y del tronco.

Actualmente: Se hace un seguimiento del niño pero no sólo de las posturas, sino de sus patrones de movimiento. Entonces, podemos trabajar en otros “postural” porque anatómicamente el adulto es diferente al niño (extremidades más largas, menor flexibilidad…) y puede estar impedido por la edad u otros factores, o incluso sentirse ridiculizado en ciertas posturas.

3. Cambios en la técnica de tratamiento

Antiguamente: Existía una secuencia determinada de actividades siguiendo un orden: 1°supino, 2°sedestación, 3° bipedestación con pies paralelos, 4° bipedestación en posición de paso, 5° marcha, 6° subida de escaleras.

Actualmente: Se tiene que identificar los componentes deficitarios del patrón de movimiento y se practican en diferentes actividades o posturas.

4. Cambios en la técnica de tratamiento

Antiguamente: No se debía tocar las palmas de las manos / plantas de los pies ¡nunca!, porque se iniciaba un patrón espástico; se evitaba el estímulo para evitar el patrón.

Actualmente: Estudiando más la fisiología de receptores, la entrada de los estímulos en la médula espinal, y el sistema de “gating” del cortex y del tálamo, aprendimos a dar el estímulo de tal manera que la médula espinal reaccionara adecuadamente. Los objetos que utilizamos para estimular las manos son: cepillos, estropajo, llaves, bolígrafos, palillos chinos… y para estimular los pies: alfombras, felpudos, con los nudillos, pinchos, césped…

5. Cambios en la técnica de tratamiento

Antiguamente: Se pensaba que el cerebro no sabía nada de músculos sino sólo de patrones de movimiento. Esta frase surgía de estudios en neurofisiología puesto que estimulando las capas superiores de la corteza sólo se obtenían patrones de movimiento.

Actualmente: Con el avance de la técnica, se ve que una estimulación más precisa activa un solo músculo, por tanto el cerebro sí sabe de músculos, sin embargo funciona en patrones de movimiento.

6. Cambios en la técnica de tratamiento

Antiguamente: Las reacciones asociadas llevan a una espasticidad establecida por lo que un buen tratamiento era aquel en el que NO aparecían estas reacciones. Según Bobath en 1990 y Edwards en 1996, las reacciones asociadas son movimientos patológicos que indican el potencial para el desarrollo de espasticidad o un aumento de las sinergias espásticas existentes.

Actualmente: vemos que el SN debe de estar en un cierto estrés para aprender. Con reacciones asociadas, consideraremos que estamos en el límite y debemos mantenernos en ese nivel hasta que el paciente encuentre el tono postural adecuado. Es decir, con un déficit de control inhibitorio, un movimiento primario, que está producido con un patrón de activación de unidades motoras anormal (falta de estabilidad previa de un movimiento) puede llevar a movimientos en masa y reacciones asociadas. Así que, con mejor facilitación mejora el movimiento primario y se puede observar que las reacciones asociadas NO aparecen.

Es por esto por lo que existe la evidencia clínica de que la facilitación del control de reacciones asociadas por el paciente, lleva a la recuperación de sensibilidad, propiocepción, postura y movimiento selectivo, y por consiguiente la funcionalidad. (Davies 1985, Cornall 1991, Dvir and Panturin 1996)

7. Cambios en la técnica de tratamiento

Antiguamente: nunca tocar la musculatura espástica.

Actualmente: Se ha desarrollado la “movilización específica de la musculatura” inhibidora y facilitadora. Los músculos de pacientes con hipertonía pueden adaptarse construyendo conexiones más fuertes entre los “cross bridges” (puentes cruzados), resultando rigidez anormal en el músculo y disminución del movimiento.

Así, tiene sentido movilizar la musculatura para iniciar otro patrón de movimiento e intentar reestructurarla, porque según Katz and Rymer en 1989, una causa de hipertonía espástica es la rigidez mecánica intrínseca del músculo.

Qué sigue igual

No se usa electroestimulación en personas con lesión cerebral porque:

• No se puede poner los electrodos exactamente en las fibras musculares que se debería estimular.

• Ni estimular las unidades motoras en la secuencia normal (tónico antes que fásico)

• Ni adaptar la frecuencia normal en cada movimiento.

• Ni activar la musculatura en el patrón de movimiento normal en su secuencia temporo-espacial adecuada.

Si se hace la electroestimulación, el músculo cambia: su umbral (que depende de la función del músculo), su forma de contraerse, su alineación, su función. Sin embargo, si sería conveniente utilizar la electroestimulación como bio-feed-back: el paciente cuando realiza una actividad genera corriente y puede ver si lo está haciendo o no bien (por ejemplo para la fase de oscilación en los extensores dorsales del pie)

Eficiencia del Concepto Bobath

No existen estudios que comprueben la eficacia de todo el C.Bobath; Bettina encontró una posible respuesta en la lectura del Alquimista:

“No sé porqué estas cosas tienen que ser transmitidas de boca a oreja”, “…tienen que ser transmitidas así porque estarían hechas de Vida Pura (movimiento es vida y vida es movimiento), y este tipo de vida difícilmente consigue ser captado en pinturas o palabras”. “Sólo existe una manera de aprender- respondió el Alquimista- y es q través de la acción” (Paulo Coelho, El Alquimista 1988)

Sin embargo, existen estudios que han llevado a incluir el Concepto dentro de las llamadas “Terapias basadas en evidencia”, en las que se utilizaría…

a) El uso forzado:

Término desarrollado por el psicólogo Tabú en EEUU, basado en poner un guante o vendaje en la mano no afecta para obligar al paciente a utilizar su mano afecta durante 6-8 horas diarias. (Resultados en pacientes con más de 15° de flexión dorsal activa) Esta idea existe en el Concepto Bobath a través de: la organización de la habitación para esforzarle por ese lado, utilizar las manos entrelazadas…

b) El training repetitivo:

Estudios de Hummelsheim et all, (Alemania) demostraron que si se repite el mismo movimiento muchas veces, el paciente lo aprende mejor. De modo que, los Bobath (basándose en la regla de desviación de Magnus), desarrollaron la idea del manejo de 24 horas.

c) El training en la cinta corredora:

En estudios de Dietz et all, (Alemania, Suiza) con pacientes con lesiones medulares incompletas, se comprobó que si se “colgaba” al paciente en un arnés, (quitándole así un 30% de su peso) sobre una cinta corredora a 5-6 Km/h, le ayudaba a recuperar la marcha. La idea básica es utilizar los Generadores de patrones de movimiento de locomoción, idea que se realiza en el Concepto Bobath “quitando” algo de peso desde el tórax del paciente, por medio de una facilitación específica durante la marcha.

d) El training mental:

Estudios de Miltner (Alemania) con pacientes con hemiparesia demostraron que si se pone un espejo entre ambos brazos y se pide que haga movimientos con su mano no afecta, imaginando que el movimiento que ve sea el de su mano más afecta, aumenta el potencial de actividad en las áreas de la mano de la corteza afectada (comprobado por RM). Dicho estudio ha llevado a la conclusión en el C. Bobath de que “No se aprende un movimiento sino la sensación de un movimiento” por Berta Bobath en 1978.


 Conclusión

Los /as terapeutas Bobath estamos practicando un Concepto de tratamiento antiguo, quiere decir, basándose en 60 años de experiencia y a la vez actual, basándose en estudios contemporáneos. Esto NO descarta que tenemos que esforzarnos en hacer estudios propios, diseñados por nosotros/as.

Esto es difícil, pero:

“…Cuando se quiere algo, todo el Universo conspira para que esa persona consiga realizar su sueño”.

martes, 15 de junio de 2010

ALTERACIONES DEL TONO

Tanto las lesiones del sistema nervioso central como del periférico provocan alteraciones del tono, y estas alteraciones son las responsables de que el movimiento voluntario se exprese con dificultad.

En determinadas patologías además hay que sumarle la aparición de movimientos involuntarios.

Cuando a una persona con hemiplejia le pedimos que realice una flexión de codo lo que vemos, es decir; el movimiento resultante es la suma entre el movimiento voluntario y el aumento del tono muscular, y en algunas ocasiones a esto también se le suman los movimientos involuntarios.

La contractibilidad es la capacidad del músculo a contraerse por una estimulación de la motoneuronas alfa A.

Estimular los reflejos es una forma de determinar el tono muscular;

Hipertonía  hiperreflexia

Hipotonía  hiporreflexia

En cualquier lesión se produce un SHOCK NEURAL, es un desorden de toda la regulación neuronal y presenta flacidez, hipotonía, arreflexia,... Se detecta por la ausencia del reflejo anal, es un reflejo superficial que controla los escapes esfinterianos. Cuando la lesión se estabiliza aparece la sintomatología propia de la lesión.

La hipertonía causada por una lesión del sistema nervioso se representa como una resistencia a la elongación pasiva del músculo (activación huso muscular). Esa resistencia depende de la velocidad a la estiramos el músculo, cuanta más velocidad antes aparece la hipertonía, por lo tanto, lo que nunca debemos hacer es movilizar rápidamente la extremidad. En casos dudosos, para ver si hay hipertonía se realiza una movilización rápida y, si existe, se desencadenará.

Ángulo   ángulo en el que no hay hipertonía. Con una medida goneométrica se puede cuantificar la mejora o empeoramiento de la hipertonía.


Base de sustentación. Cuanto mayor base de sustentación menor tono múscular. Es con los que debemos jugar a la hora de trabajar hipertonía o hipotonía.

fuerza

Presión (g) = ---------------

Superficie


Es importante no confundir la espasticidad con cualquier rigidez muscular. La espasticidad es la hipertonía causada por una lesión del sistema nervioso central..


Fenómeno de INHIBICIÓN RECIPROCA: Al contraer un músculo automáticamente el antagonista se relaja. Aun habiendo espasticidad este fenómeno sigue existiendo.

HIPERTONÍA

Espasticidad Rigidez

Patología piramidal Patología extramiramidal

Inhibición reciproca NO inhibición reciproca

Músculos antigravitatorios:

- Bíceps braquial

- Psoas ilíaco

- Cuadriceps

- Tibial anterior

- Tríceps sural

Musc. Menos propensos a sufrir espasticidad:

EESS – Lumbricales

- Extensor dedos manos

- Serrato

- Rotadores externos

EEII – Peroneos

- Gluteo menor

REFLEJOS PROPIOCEPTIVOS

Las primeras motoneuronas que se excitan son las más pequeñas cuando hay un estímulo que supera el umbral de excitación.

1º  motoneuronas  (ganma)  tono muscular

2º  motoneuronas  (alfa)  contractibilidad



Cuando hay una lesión del SNC y aparece la hipertonía, no solo están afectadas las motoneuronas ganma por una falta de inhibición, sino que además también están afectadas las motoneuronas alfa y, por tanto, la contractibilidad muscular; por esa razón los musculoas estás en constante contracción.


POSTURAS DE INHIBICIÓN: Sustituir la fuerza del músculo antagonista al músculo hipertónico mediante la fuerza de la gravedad con posturas específicas; se intenta recrear el fenómeno de inhibición reciproca.

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

Para valorar el tono muscular utilizaremos la escala de Asworth.

Debemos tener claro que con los valores 1, 1+ y 2 se puede conseguir funcionalidad, pero con valores 3 y 4 no podemos hacer mucho. La hipertonía puede se funcional (permitir trasferencias...) por lo tanto en esos casos no se debe relajar!!.

Es importante valorar la sensibilidad:

• Sens, superficial: Dermatomas  sens. Dolorosa, térmica y tactil.

• Sens. Profunda.

El segmento neurológico que inerva una misma zona se denomina METAMERA, la zona de piel inervado por esa metamera se denomina DERMATOMA y la zona muscular inervado se denomina MIOTOMA.

En cada dermatoma hay un punto clave, es el punto más sensible de ese dermatoma.

Los estímulos sensitivos de un dermatoma provocan una respuesta motriz del miotoma inervado por la misma metamera. Por ejemplo: estimular sensitivamente el dermatoma C5 provocará una flexión del codo, y una estimulación del C7 una extensión.

Las fricciones, golpeteos...para estimular el miotoma nunca puede ser inferior a 5 minutos. También se puede usar la vibración (128 Hz: la que somos capaces de detectar fisiológicamente).

Para relajar un músculo, la vibración se ha de aplicar en el músculo antagonista.


Teniendo en cuenta que la estimulación sensitiva provoca una respuesta motriz, es importante tener cuidado con las presas que hacemos al realizar movilizaciones...

Por ejemplo: la presa del pie en una EI espástica nunca tiene que ser en la planta del pie y tendón de aquiles, porque se estimula el tríceps sural; sino en la cara dorsal llevándolo a la eversión; así se esstimulan los flexores dorsales del pie.


SENS. PROFUNDA

• Cinestesia: Reconocer la extremidad en el espacio

• Barognosia: Reconocer la sensación de presión.

• Barestesia: Capacidad de discriminación de diferentes pesos.

• Palestesia: Capacidad de reconocer la vibración.

• Esterognosia: Capacidad para reconocer objetos, reconocer la forma, textura, tamaño...

SISTEMA VESTIBULAR

Repaso anatomo-fisiológico

Entendemos por sistema vestibular el conjunto de estructuras que tienen por función detectar los movimientos del cuerpo con relación al ambiente y los cambios de postura en relación a la gravedad. En respuesta a esta información de entrada al sistema (input), se generan respuestas motoras adecuadas para garantizar una visión clara y un balance corporal estable.

El input del sistema se inicia en los receptores laberínticos del oído interno: los canales semicirculares (CSC) y los otolitos (sáculo y utrículo), donde origina la porción vestibular del VIII par craneal. Los CSC detectan la aceleración angular (rotación de la cabeza) y los otolitos los movimientos de traslación (aceleración lineal) y los movimientos de inclinación. El nervio vestibular acaba en los núcleos vestibulares de tronco cerebral, desde donde salen amplias conexiones con el cerebelo, los núcleos oculomotores, la médula espinal y la corteza cerebral. Los reflejos vestibulares son dos: el reflejo vestibuloocular (VOR), que asegura la mejor visión posible estabilizando la mirada al mover la cabeza, y el reflejo vestibuloespinal, que ayuda a mantener la postura vertical del cuerpo. Las conexiones con la corteza permiten la percepción consciente del movimiento.



Fisiopatología


La lesión responsable de una disfunción vetibular puede estar localizada en la porción periférica del sistema (laberinto o nervio vestibular), o en las vías vestibulares centrales. Las consecuencias de la disfunción vestibular unilateral serán las siguientes:

1) La corteza cerebral recibe informaciones diferentes provenientes de uno y otro lado, y esto se manifiesta por una alteración de la percepción del movimiento llamada vértigo..

2) A nivel del tronco, la alteración en el reflejo vestibulo-ocular da lugar a un movimiento anómalo de los ojos llamado nistagmus. Las conexiones de los núcleos vestibulares con el próximo centro bulbar del vómito son responsables de las nauseas y vómitos que a menudo presentan los enfermos con un vértigo agudo, sobre todo cuando es prolongado.

3) La alteración de los reflejos vestíbulo-espinales dará lugar a alteraciones de la postura y el equilibrio (ataxia).

De esta manera, los síntomas y signos de un síndrome vestibular unilateral son vértigo, nistagmus, nauseas, vómitos y ataxia. La mayoría de patologías que afectan al sistema vestibular son de este tipo. Más raramente, la disfunción vestibular es crónica y simétrica, y en este caso puede no haber vértigo, sino solamente desequilibrio.


Clínica

Las causas de vértigo son múltiples, y su presentación clínica también es muy variada. Sólo comentaremos de forma muy resumida algunos aspectos clínicos que pueden ser de interés para el fisioterapeuta a la hora de hacer la rehabilitación de un enfermo con un trastorno vestibular. La duración y severidad del ataque de vértigo, su tendencia a repetirse en forma de crisis recidivantes más o menos estereotipadas, la presencia o no de factores desencadenantes (sobretodo cambios posturales), su origen central o periférico, etc., nos permitirán adivinar la posible etiología. En estudios provenientes de clínicas especializadas en el tratamiento de los vértigos, las causas más frecuentes de vértigo son las 5 siguientes:

1) Vértigo postural benigno paroxístico.

2)Vértigos de origen central (enfermedad vascular cerebral, esclerosis múltiple, etc.)

3) Migraña.

4) Enfermedad de Meniere.

5) Neuritis vestibular.

De todas maneras, en cualquier serie hay un gran número de casos de vértigo que no pueden ser etiquetados en cuanto a su etiología.

Como ejemplos de dos tipos de vértigo muy diferentes que tienen implicaciones en cuanto al tipo de rehabilitación que puede estar indicada, hablaremos del vértigo postural benigno y de la neuritis vestibular.

Vértigo postural benigno

Se debe a la presencia de detritus de carbonato cálcico flotando en uno de los tres CSC (generalmente en posterior). Con los cambios posturales (generalmente al leer en la cama o darse la vuelta o levantarse), el detritus se mueve dentro del canal y irrita los receptores localizados en la botella del canal. Esto da lugar a un episodio breve (de segundos o minutos) de vértigo, que generalmente repite a menudo al realizar el mismo movimiento, haciendo que el enfermo tiende a evitarlo. El diagnóstico se puede confirmar mediante la maniobra de Hallpike, que provoca un nistagmus mixta, que aparece después de una corta latencia, es transitorio, y generalmente se fatiga (disminuyendo de intensidad) al repetir la prueba. Este vértigo se trata realizando la denominada maniobra de Eppley, que tiene como objetivo liberar los detritus del canal, haciendo que vaya a colocarse dentro del utrículo. Tanto la maniobra de Hallpike como la de Eppley se demostrarán prácticamente en la presentación.





Neuritis vestibular


Se trata de una inflamación del nervio vestibular de probable origen vírico. En este caso, el vértigo suele durar horas o incluso más de un día, con nauseas y vómitos importantes. El paciente presenta un nistagmus espontaneo con las características del nistagmus “periférico”, y en el examen de los reflejos vestibuloespinales se pone de manifiesto una desviación del cuerpo hacia el lado afectado. Los ejercicios de rehabilitación vestibular, que también se demostrarán de manera práctica en la presentación, están indicados y se habrán de empezar lo más pronto posible después de la fase aguda.


Recopilacion Elaborada por
Lic. Pablo César Campo Díaz
Universidad Santa Paula



Bibliografia

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- CARDINALI, D. "Manual de Neurofisiología". Madrid: Díaz de Santos, 1992.

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- KANDEL, E.R. "Principles of Neural Science". 3ªEdición. East Norwalk CT: Prentice-Hall, 1991.

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- PRITCHARD TC y ALLOWAY KD. "Medical Neuroscience". Madison, CT: Fence Creek Publishing, 1999.

- SCHMIDT, RF. “Fisiología Humana”. 24ªEdición. Madrid: Interamericana McGraw-Hill, 1993.

ANATOMOFISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO SENSITIVO




INTRODUCCIÓN
Entendemos por sistema sensitivo el conjunto de estructuras del sistema nervioso que nos permiten recibir e interpretar estímulos de muy diversos tipos que se originan en el exterior y en el interior de nuestro organismo. Una determinada información proveniente de dentro o de afuera de nuestro organismo nos avisa de una cambio para que el organismo se adapte a la nueva situación (ejemplo: estímulo doloroso  retirada de la extremidad). De muchas de estas informaciones que llegan al SNC no somos conscientes, pero influyen y de gran manera en las respuestas del SNC ante una determinada situación y en la conducta en general.
En sentido amplio, el sistema sensitivo o sensorial incluye:
1. SENSIBILIDAD GENERAL O SOMESTÉSICA
Proveniente de la piel, músculos y aparato osteoarticular, incluye dos tipos de sensibilidad:
1.1 Exteroceptiva o superficial: Incluye el tacto (epicrítico y protopático) y la sensibilidad térmica y dolorosa.
1.2 Propioceptiva o profunda: Incluye la artrocinética, posicional y vibratoria.

2. SENSIBILIDAD ESPECIAL: Incluye aquellos “sentidos especiales” como son la visión, la audición, el equilibrio, el gusto y el olfato.

En este postgrado nos limitaremos a tratar algunos aspectos de dos “subsistemas” sensitivos: el de la sensibilidad nociceptiva o dolorosa, y el del sistema vestibular. La importancia para el fisioterapeuta de dos temas tan directamente relacionados a su praxis como son el dolor y el mantenimiento del equilibrio, no necesita ser enfatizado.

EL DOLOR

En esta lección del postgrado trataremos algunos aspectos de la neurología del dolor que pueden ser de interés para el fisioterapeuta. Pero antes repasaremos brevemente los conceptos básicos, ya conocidos de la anatomía del sistema somestésico:
Los axones que llevan la información sensitiva desde la periferia a través de los nervios periféricos y raíces espinales posteriores ( y a nivel de la cara, a través del nervio craneal V o trigémino), entran en el sistema nervioso central y entonces se agrupan en dos vías que llevan sensibilidades diferentes:

Los axones que llevan sensibilidad al dolor, al calor y al frío (termoalgésica) hacen sinapsis en el asta posterior de la sustancia gris y entonces cruzan al otro lado de la médula (cordón anterolateral) formando el fascículo espinotalámico, que sube al tálamo –donde hay otra sinapsis- y después al córtex sensitivo (por detrás de la cisura de Rolando, donde las diferentes partes del cuerpo están representadas de forma similar en el homúnculo de Penfield motor).

Los axones que traen la sensibilidad profunda o propioceptiva (originada en músculos, articulaciones y huesos) siguen su camino por los cordones posteriores medulares del mismo lado por donde han entrado, sin cruzar: Constituyen la vía lemniscal o cordones posteriores. Estos axones hacen una sinapsis a nivel del bulbo y entonces sí que cruzan al otro lado para subir por el lemnisco medio del tronco encefálico hasta hacer sinapsis en el tálamo, y después a la corteza sensitiva.
Los axones que llevan la sensibilidad táctil utilizan ambas vías: el tacto más fino y discriminatorio va por la vía lemniscal y el más grosero por la vía espinotalámica del cordón anterolateral.

De hecho, las vías del dolor son un poco más complejas que el esquema clásico expuesto más arriba. Examinaremos sucesivamente la modulación de la transmisión dolorosa a nivel del asta posterior de la médula espinal, las vías de proyección ascendente, y las vías descendentes de la modulación del dolor.




ASTA POSTERIOR MEDULAR


Las fibras aferentes que llevan la sensibilidad termoalgésica a través de los nervios periféricos y las raíces posteriores son de pequeño diámetro (A, que tienen poca mielina, y C, que no están mielinizadas). Estas aferencias nociceptivas hacen sinapsis y excitan las neuronas de segundo orden del asta posterior, que formarán la vía espinotalámica. Esta excitación se hace a través de sinapsis directas y también a través de interneuronas excitadoras localizadas en la substancia gelatinosa del asta posterior. Los neurotransmisores utilizados son el glutamato y la substancia P.

Otras interneuronas del hasta posterior medular son de tipo inhibitorio (utilizan neurotransmisores del tipo del GABA y de las encefalinas): su actividad resulta en una inhibición de las neuronas de segundo orden que son el origen de la vía espinotalámica. Estas interneuronas inhibitorias, a su vez, pueden ser estimuladas por fibras de diametro más grande (A) que llevan la sensibilidad táctil. Por esto que la estimulación repetida de estas fibras puede resultar en una disminución de la transmisión dolorosa: cuando un perro se chupa repetidamente una herida probablemente lo que está haciendo es disminuir su dolor a través de este mecanismo. Algo parecido se puede lograr a través de estimulación nerviosa trascutánea de baja intensidad.


2 VÍAS ASCENDENTES DEL DOLOR

Los axones de las neuronas de segundo orden que desde el asta posterior entrecruzan al otro lado de la médula para subir por el cordón anterolateral no se dirigen todos directamente al tálamo, como nos haría pensar el esquema senzillo de la vía espinotalámica que hemos repasado antes. De hecho, podemos distinguir dos sistemas de proyección ascendente del dolor:

2.1 Proyecciones directas espinotalámicas:

Son los axones que llegan directamente al núcleo ventral posterolateral del tálamo, donde hacen sinapsis con la neurona de tercer orden; los axones de estas neuronas talámicas subirán a la corteza somatosensitiva parietal. Esta vía directa es responsable del reconocimiento de los aspectos más precisos y discriminativos del dolor, que nos permiten identificar la intensidad, calidad y localización del estímulo nociceptivo.

2.2 Proyecciones indirectas, multisinápticas:

Son axones provenientes también de las neuronas del asta posterior de la médula para ir al tálamo, pero lo hacen a través de varias sinapsis a la substancia reticular del tronco cerebral: Estas proyecciones indirectas llegan al tálamo medial y al hipotálamo, y finalmente a la corteza cerebral del sistema límbico. Son responsables de los componentes afectivos, emocionales y conductuales que acompañan la experiencia del dolor.






3. VIAS DESCENDENTES DEL DOLOR


La existencia de vías descendentes que desde el cerebro y el tronco proyectan al asta posterior de la médula espinal para modular el dolor se conoce a raíz de experimentos que demostraron que la estimulación eléctrica cerebral en determinados puntos (principalmente la substancia gris periacueductal y periventricular) podía inhibir marcadamente la percepción del dolor. Las principales vías descendentes aceptadas actualmente son:

3.1 Proyecciones corticotalámicas: Neuronas de la corteza sensitiva proyectan al núcleo ventroposteriolateral del tálamo para modular su excitabilidad.

3.2 Del lóbulo frontal y sistema límbico al tálamo, hipotálamo y substancia reticular. A través de estas proyecciones, las emociones y diferentes mecanismos cognitivos pueden modular el dolor.

3.3 Proyecciones retículoespinales. Finalmente, las neuronas de la substancia reticular periacueductal del tronco envían axones descendentes al hasta posterior de la médula, para modular la transmisión de las señales de entrada del dolor.





DOLOR DE ORIGEN NEUROLÓGICO


Entendemos por dolor de origen neurológico a aquel debido a trastornos que afectan a estructuras del sistema nervioso que tiene que ver con a transmisión del dolor, tanto a nivel del SNC como del SNP. De hecho, cualquier dolor es de origen neurológico, pues sin las estructuras neurológicas adecuadas nadie no percibiría dolor. Pero muchos dolores se originan por patología somática o visceral extraneural (por ejemplo el dolor por la distensión de un ligamento), que afecta a los receptores nociceptivos primarios de la estructura lesionada. Estos dolores no los consideramos como primariamente “neurogénicos” los podemos denominar dolor de origen somático o “dolor nociceptivo somático”.

En general, el dolor neurológico (o neurogénico) puede presentar dos características diferentes: el llamado dolor epicrítico, que es agudo, punzante como pinchazos, y es debido a la activación de fibras A, y el dolor protopático, que es más amortizado, poco localizado, y se debe a la activación de las fibras C (no mielinizadas).

Estudiaremos a continuación algunos ejemplos de dolor neurológico: en primer lugar de enfermedades de Sistema Nervioso Periférico (SNP) y después de enfermedades de Sistema Nervioso Central (SNC).

1 DOLOR PERIFÉRICO

Nos limitaremos a aspectos directamente relacionados con el dolor, pues en el módulo 3 hay una lección dedicada a la patología neurológica periférica. El proceso puede afectar a cualquier punto del SNP, desde las ramificaciones terminales axónicas, pasando por el tronco de un nervio periférico, el plexo o la raíz posterior.

1.1 Neuropatías periféricas con dolor

No todas las neuropatías periféricas cursan con dolor. Muchas cursan con adormecimiento (hipoestesia o anestesia) o parestesias, pero sin dolor. Cuando un enfermo con una neuropatía periférica tiene dolor importante, se ha de pensar en las siguientes etiologías:

1.1.1 Traumática: La afectación de un nervio periférico por un traumatismo puede dar lugar al síndrome llamado causalgia, que en muchos aspectos es similar al controvertido síndrome de la distrofia simpática refleja, actualmente también llamada “síndrome doloroso regional compleja”, y que será objeto de una clase especial en el módulo 3 de este postgrado.

1.1.2 Metabólica: La diabetes y la amiloidosis son posibles causas de neuropatía con dolor. En la lección de casos prácticos estudiaremos el caso de un enfermo con amiotrofia y diabética y bastante dolor.

1.1.3 Nutricional: Alcoholismo, beriberi.

1.1.4 Vascular: vasculitis sistémica, infarto de nervio.

1.1.5 Tóxica: Arsénico, Talio.

1.1.6 Neoplásica: Infiltración tumoral; polineuropatía sensitiva paraneoplásica.

1.1.7 Infecciosa: Neuralgia postherpética. Polineuropatía por el virus VIH.

1.1.8 Hereditaria. Enfermedad de Fabry; neuropatía sensitiva hereditaria.

1.1.9 Idiopática: Neuropatía distal sensitiva de fibra pequeña.

1.2 Radiculopatías.

En cualquier radiculopatía es muy frecuente la presencia de dolor, habitualmente irradiado por el dermatoma correspondiente (radiculalgia). Dos ejemplos de radiculopatías frecuentes son la compresión por una hernia discal y la inflamación por el virus de la varicela-herpes zoster neuralgia postherpética.

2 DOLOR CENTRAL

La lesión puede estar localizada en cualquier nivel del SNC, desde la médula espinal, tronco, tálamo, substancia blanca subcortical, o corteza cerebral. La afectación del tálamo, que es una de las más clásicas (se habla a menudo de “dolor talámico” casi como equivalente a dolor de origen central), no es en absoluto imprescindible para que haya dolor en una lesión central. De hecho, el dolor de origen talámico es una causa relativamente poco frecuente de dolor central. El inicio del dolor después de la lesión central originaria del déficit neurológico puede ser al cabo de pocos días, pero también se puede retardar durante meses. El dolor puede ser casi constante o intermitente, exacerbado por estímulos tan variados como el tiempo frío, el movimiento de la parte del cuerpo afectada, o por factores emocionales. El dolor es de intensidad variable, y su severidad no está relacionada con el tipo de lesión neurológica causal. En cuanto a la localización y características, generalmente se describe como profundo, poco localizado, distribuido de forma difusa por las áreas del cuerpo afectadas por la disfunción neurológica (dolor protopático). A veces, por eso, el enfermo también describe punzadas parecidas a las de un dolor epicrítico.

A parte del dolor, el examen neurológico mostrará los hallazgos correspondientes según la localización de la lesión (medular, tronco, tálamo, etc.). Desde el punto de vista del examen sensitivo, el más frecuente es una disminución de la sensibilidad térmica y dolorosa.

3 TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROGÉNICO

El dolor neurogénico puede ser difícil de soportar por parte del enfermo y de corregir por parte del profesional de la salud. En primer lugar, se ha de intentar tratar la causa si se puede (por ejemplo, control de la diabetes en una neuropatía diabética). La fisioterapia puede tener un rol importante en el tratamiento del dolor neurogénico, como es el caso de distrofia simpática refleja que pueden acompañar tanto a lesiones centrales como periféricas. En cuanto a los fármacos, los más frecuentemente utilizados para el tratamiento del dolor neurogénico son los tricíclicos como la amitriptilina, los anticonvulsionantes como la carbamazepina y, ya en una segunda línea, el baclofeno y el mexiletine.

 
 
Recopilacion Elaborada por
Lic. Pablo César Campos Diaz
Universidad Santa Paula
 
 
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