martes, 26 de marzo de 2013

NEUROPLASTICIDAD COMO CAUSA DE PROBLEMAS CLINICOS

La identificación de la Neuroplasticidad ha justificado la intervención terapéutica después de una lesión en el SNC. En cambio, también está poniéndose de manifiesto que a veces constituye una causa de problemas clínicos. 

PARÁLISIS CEREBRAL
Si las vías descendentes resultan dañadas en los niños antes de que se organicen los mecanismos inhibidores asociados a la mielan, la plasticidad permite la supervivencia de axones que sustituyan a los alterados. Esto puede traducirse en un fallo de la diferenciación entre la inervación de los agonistas y los antagonistas, cuya activación, por tanto, será simultánea, lo que produciría una "co-contracción".  En este caso, los pacientes han de esforzarse no sólo para activar sus agonistas, sino también para contraerlos frente a sus propios antagonistas.  Este problema clave en la parálisis cerebral, cuyo tratamiento debería ir encaminado a la eliminación de las conexiones inadecuadas en vez de a la creación de nuevas conexiones.

MODELOS EXPERIMENTALES
Análogamente, la destrucción de las vías descendentes en los animales adultos de experimentación reduce el número de sinapsis sobre las motoneuronas.  sin embargo, en un plazo de 3 meses, esta cantidad regresa a su valor normal.  Dado que las vías descendentes no han vuelto a crecer, las sinopsis incorporadas deben proceder de las neuronas locales de la médula.  Como mínimo, resulta verosímil que parte de estas sinopsis nuevas tengan un carácter negativo para la adaptación.

SÍNDROMES DE DOLOR CRÓNICO
La plasticidad resulta un mecanismo especialmente negativo para la adaptación en los síndromes de dolor crónico.  afecta a los nociceptores periféricos, los mecanorreceptores, las neuronas del asta dorsal y las corticales (Coderre y cols., 1993; Woolf y Doubell, 1994; Pockett, 1995; Baranauskas y nistri, 1998; Mao, 1999; Vernon y Hu, 1999, Ramachandran y Rogers Ramachandran, 2000).  En el dolor crónico achacable a los nocioceptores periféricos, aumenta la síntesis y liberación de proteínas algésicas como la sustancia P, se introducen en la membrana celular receptores con una mayor sensibilidad a las señales de este carácter y los canales de potasio no se abren, lo que impide la detención de la activación en las vías del dolor.  Estos cambios plásticos se denominan wind-up (culminación o consumación).  Suceden cuando un proceso periférico sensibiliza las fibras C, como en los cuadros inflamatorios crónicos.
los mecanorreceptores de bajo umbral poseen colaterales dirigidas a las vías del dolor pero normalmente no generan una actividad en ellas debido a que sufren una inhibición presináptica a cargo del ácido ɣ- amino-butírico (GABA) liberado por las interneuronas.  Observe que esta afirmación dice justo lo contrario que las primeras versiones defendidas sobre la teoría del control del dolor mediante una compuerta.  Después de una lesión en los mecanorreceptores periféricos, estas estructuras emiten factor de crecimiento nervioso, que ocasiona la inervación aberrante de las células del ganglio raquídeo por parte de neuronas simpáticas.  También ponen en marcha la expresión de genes para los receptores noradrenérgicos, de modo que las neuronas simpáticas crean sinopsis funcinantes.  Así, expresan proteína asociada al crecimiento (GAP43), un signo de crecimiento sinóptico.  Esto conduce al surgimiento de los mecanorreceptores para la vía del dolor. Finalmente, fracasa la inhibición de los terminales mecanosensibles mediada por el GABA, de manera que la estimulación de baja intensidad efectuada sobre las aferentes mecanosensibles activa las células de la vía espinotalámica.  Todo ello desemboca en que los pacientes experimentan dolor ante una estimulación  de escasa intensidad, que en condiciones normales no tendría este carácter.  En el pasado, en muchos pacientes con este tipo de cambios plásticos se debe haber pensado que sufrían una dolencia funcional. 
En el asta dorsal, el calcio que penetra a través de los canales NMDA estimula las enzimas que fosforilan los receptores, lo que potencia su respuesta a las señales nocioceptivas. El calcio activa encimas que generan señales retrogradas. Estas señales pasan desde las neuronas del asta dorsal hasta los terminales aferentes, lo que provoca un aumento de la liberación de neurotrasmisores.
Entre ellas se cuentan las prostaglandinas, así como el oxido nítrico y el monóxido de carbono. Los antiinflamatorios no esteroideos sirven para impedir este cambio plástico (Dray y cols., 1994). El calcio también estimula las enzimas que fosforilan los factores de transcripción encargados de controlar la expresión de genes para los receptores. Las célula postsipantica introduce nuevos receptores en su membrana, lo que aumenta su respuesta a la información nociceptiva. Todos estos cambios plásticos se potencian para estimular la respuesta a las proyecciones periféricas por parte de las celulas pertenecientes a la vía espinotalámica. Por tanto el dolor se sufre incluso después de a verse resulto el problema periférico que lo motivara en un principio. Antes se han descrito los cambios plásticos similares responsables del dolor en el miembro fantasma. El concepto de neuroplasticidad nos permite ser mas específicos al enfrentarnos a los cambios que en el pasado se atribuían a una hiperactividad de la imaginación.

MODULACION DEL TONO EN LA FASCIA PLANTAR PARA LA DESENSIBILIZACIÓN DE LA PLANTA DEL PIE

ESTIMULACIÓN DE LA CARGA DE PESO Y EL APOYO CALCANEO CON MODULACION DEL GASTRONEMIO

MOVILIZACIÓN DE LA CABEZA DE LOS METATARSIANOS CON ELONGACIÓN DEL TENDON DE AQUILES



BIBLIOGRAFIA
M.Stokes. Fisioterapia en la Rehabilitación Neurologica. Editorial Elsevier Mosby. Segunda Edición. España. 2006.

  

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