martes, 22 de abril de 2014

CASO CLINICO GRUPO MIERCOLES 630 PM UNIVERSIDAD SANTA PAULA I CUATRIMESTRE DEL 2014.

Paciente femenino de 36 años de edad, es portadora de una Lesion Medular inconpleta.
Dentro de la valoración que se le realizó a la paciente, se hizo un análisis
detallado de la postura en bipedestación. Según los criterios de observación,
presentaba mucha inseguridad en la postura bípeda. En los miembros superiores
realiza mucha compensación a nivel escapulo-humeral para poder mantener el
equilibrio en bipedestación. Mantiene la columna lumbar en hiperextensión, con la
pelvis en anteversión, lo que le provoca una hiperextension de rodillas y un apoyo
inadecuado del pie con los dedos en garra. Se le dificulta realizar actividades
selectivas con los miembros superiores, ya que al intentar realizar actividades
selectivas se le desbloquean las rodillas en flexión y tiene pérdida del equilibrio.
Para recobrarlo, lleva los brazos a las piernas y los hombros en rotación interna.
Dentro de la valoración que se le realizó a la paciente, se hizo un análisis
detallado de la postura en bipedestación. Según los criterios de observación,
presentaba mucha inseguridad en la postura bípeda. En los miembros superiores
realiza mucha compensación a nivel escapulo-humeral para poder mantener el
equilibrio en bipedestación. Mantiene la columna lumbar en hiperextensión, con la
pelvis en anteversión, lo que le provoca una hiperextension de rodillas y un apoyo
inadecuado del pie con los dedos en garra. Se le dificulta realizar actividades
selectivas con los miembros superiores, ya que al intentar realizar actividades
selectivas se le desbloquean las rodillas en flexión y tiene pérdida del equilibrio.
Para recobrarlo, lleva los brazos a las piernas y los hombros en rotación interna.

Problemas principales
1. Disminución en la selectividad del movimiento en torno a la pelvis y el
tronco.
2. Alteración de los movimientos selectivos de las extremidades inferiores,
principalmente en la inervación recíproca en rodillas.
3. Aumento del tono extensor en miembros inferiores, con rodillas en
hiperextensión.
4. Disminución del movimiento selectivo de las extremidades inferiores
derechas más que en las izquierdas.
5. Rigidez general en toda la columna torácica y lumbar.
6. Inestabilidad anterior de la cintura escapular derecha.
7. Hiperactividad de los isquiotibiales y los flexores de la cadera.
OBJETIVOS

    -  Objetivos subjetivos del paciente

      - Mejorar el equilibrio.
     - Independencia de la Marcha

1. CUALES SERIAN LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS
2.REALICE UNA COMBINACION DE TRES TECNICAS DE TRATAMIENTO PARA ESTE PACIENTE. EXPLIQUE EL TRATAMIENTO Y CUALES SON LOS RESULTADOS QUE PRETENDE ENCONTRAR

3.CITE TRES RECOMENDACIONES PARA EL HOGAR

domingo, 20 de abril de 2014

CASO CLINICO GRUPO LUNES 630 PM UNIVERSIDAD SANTA PAULA I CUATRIMESTRE DEL 2014.


PACIENTE MASCULINO DE 56 AÑOS DE EDAD, CONANTECEDENTES DE HIPERTENSION YDIABETES MIELLITUS. EL PACIENTE SUFRIO HACE 12 DIAS UN EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO QUE LE PROVOCO UNA HEMIPARESIA IZQUIERDA. EL PACIENTE INGRESA AL SALON CON UNA MARCHA DIFICULTUOSA AYUDADO DE LA ACOMPAÑANTE.

AL PACIENTE CUANDO SE LE REALIZA LA EVALUACION SE LE PASAN DON ESCALAS (MARCHA DE 3 METROS Y TINETTI)

EN LA ESCALA DE MARCHA DE 3 METROS EL PACIENTE TIENE UNA DURACION DE 32 SEGUNDOS EN REALIZAR LA PRUEBA.  EN LA PRUEBA DE TINETTI
EQULIBRIO: 9
MARCHA: 5

Alineación del paciente en sedestación:

·      Al valorar la percepción de la línea media del paciente, se observa que tiene una alteración de la misma
·      Hemipelvis derecha más retrasada que la izquierda,
·      Hemipelvis izquierda más adelantada con el fémur desconectado con  tendencia a la rotación externa, pelvis izquierda hipotónica.
·      El ombligo se encuentra desviado hacia la derecha, lo que indica un excesivo tono en abdominales derechos.
·      No presenta ningún tipo de actividad. selectiva en Extremidad Superior, a   excepción de movimientos globales poco  funcionales en el hombro.
·      La cabeza está ligeramente en rotación hacia la derecha.     
·      La posición del paciente es de sedestación relajada con la pelvis en flexión.
·      Se aprecia una ligera hiperextensión de la cabeza, lo cual indica que se trata  de una compensación para evitar la caída de la pelvis hacia atrás.
·      El hombro más afecto está desconectado respecto de la gleno-humeral. con tendencia a la rotación interna y addución, mano en garra por hipertono de los flexores de la mano y antebrazo.

OBJETIVOS

    -  Objetivos subjetivos del paciente

      - Mejorar el equilibrio.
     - Mejorar  la capacidad de la marcha
  1.  CUALES SERIAN LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS
  2. REALICE UNA COMBINACION DE TRES TECNICAS DE TRATAMIENTO PARA ESTE PACIENTE. EXPLIQUE EL TRATAMIENTO Y CUALES SON LOS RESULTADOS QUE PRETENDE ENCONTRAR
  3. CITE TRES RECOMENDACIONES PARA EL HOGAR

domingo, 24 de noviembre de 2013

GRUPOS DE CELULAS NERVIOSAS DE LAS COLUMNAS GRISES ANTERIORES

La mayoría de las células nerviosas son grandes y multipolares y sus axones pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales como afrentes alfa, que inervan a los músculos esqueléticos. Las células nerviosas mas pequeñas también son multipolares y los axones de muchas de ellas pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales como los emergentes gamma, que inervan las fibras musculares intrafusales de los husos neuromusculares.
con fines prácticos las células nerviosas de la columna gris anterior pueden dividirse en en tres grupos básicos o columnas: medial, central y lateral.

El grupo medial esta presente en la mayoría de los segmentos de la medula espinal y es responsable de inervar los músculos esqueléticos del cuello y el tronco, incluida la musculatura intercostal y abdominal.

El grupo central es el mas pequeño y esta presente en algunos segmentos cervicales y lumbosacros. En la porción cervical de la medula espinal algunas de estas células nerviosas (segmento C3, C4 y C5) inervan específicamente el diafragma y se denominan en conjunto núcleo frénico. En los cinco o seis segmentos cervicales superiores algunas de las células nerviosas inervan los músculos esternocleidomastoideo y trapecio y reciben el nombre núcleo accesorio. Los axones de estas células forman la porción espinal del nervio accesorio. El núcleo lumbosacro presente desde el segundo segmento lumbar hasta el primer segmento sacro de la medula espinal esta formado por celular nerviosas cuyos axones tienen una distribución desconocida.

El grupo lateral esta presente en los segmentos cervicales y lumbosacros de la medula espinal y es responsable de inervar los músculos esqueléticos de los miembros.


































Bilbliografia
Snell. Neuroanatomia Clínica. 6 Edición. Editorial Panamericana, 2007. Capitulo 4.

martes, 26 de marzo de 2013

ESTIMULACION DE LA MARCHA POR FASES


NEUROPLASTICIDAD COMO CAUSA DE PROBLEMAS CLINICOS

La identificación de la Neuroplasticidad ha justificado la intervención terapéutica después de una lesión en el SNC. En cambio, también está poniéndose de manifiesto que a veces constituye una causa de problemas clínicos. 

PARÁLISIS CEREBRAL
Si las vías descendentes resultan dañadas en los niños antes de que se organicen los mecanismos inhibidores asociados a la mielan, la plasticidad permite la supervivencia de axones que sustituyan a los alterados. Esto puede traducirse en un fallo de la diferenciación entre la inervación de los agonistas y los antagonistas, cuya activación, por tanto, será simultánea, lo que produciría una "co-contracción".  En este caso, los pacientes han de esforzarse no sólo para activar sus agonistas, sino también para contraerlos frente a sus propios antagonistas.  Este problema clave en la parálisis cerebral, cuyo tratamiento debería ir encaminado a la eliminación de las conexiones inadecuadas en vez de a la creación de nuevas conexiones.

MODELOS EXPERIMENTALES
Análogamente, la destrucción de las vías descendentes en los animales adultos de experimentación reduce el número de sinapsis sobre las motoneuronas.  sin embargo, en un plazo de 3 meses, esta cantidad regresa a su valor normal.  Dado que las vías descendentes no han vuelto a crecer, las sinopsis incorporadas deben proceder de las neuronas locales de la médula.  Como mínimo, resulta verosímil que parte de estas sinopsis nuevas tengan un carácter negativo para la adaptación.

SÍNDROMES DE DOLOR CRÓNICO
La plasticidad resulta un mecanismo especialmente negativo para la adaptación en los síndromes de dolor crónico.  afecta a los nociceptores periféricos, los mecanorreceptores, las neuronas del asta dorsal y las corticales (Coderre y cols., 1993; Woolf y Doubell, 1994; Pockett, 1995; Baranauskas y nistri, 1998; Mao, 1999; Vernon y Hu, 1999, Ramachandran y Rogers Ramachandran, 2000).  En el dolor crónico achacable a los nocioceptores periféricos, aumenta la síntesis y liberación de proteínas algésicas como la sustancia P, se introducen en la membrana celular receptores con una mayor sensibilidad a las señales de este carácter y los canales de potasio no se abren, lo que impide la detención de la activación en las vías del dolor.  Estos cambios plásticos se denominan wind-up (culminación o consumación).  Suceden cuando un proceso periférico sensibiliza las fibras C, como en los cuadros inflamatorios crónicos.
los mecanorreceptores de bajo umbral poseen colaterales dirigidas a las vías del dolor pero normalmente no generan una actividad en ellas debido a que sufren una inhibición presináptica a cargo del ácido ɣ- amino-butírico (GABA) liberado por las interneuronas.  Observe que esta afirmación dice justo lo contrario que las primeras versiones defendidas sobre la teoría del control del dolor mediante una compuerta.  Después de una lesión en los mecanorreceptores periféricos, estas estructuras emiten factor de crecimiento nervioso, que ocasiona la inervación aberrante de las células del ganglio raquídeo por parte de neuronas simpáticas.  También ponen en marcha la expresión de genes para los receptores noradrenérgicos, de modo que las neuronas simpáticas crean sinopsis funcinantes.  Así, expresan proteína asociada al crecimiento (GAP43), un signo de crecimiento sinóptico.  Esto conduce al surgimiento de los mecanorreceptores para la vía del dolor. Finalmente, fracasa la inhibición de los terminales mecanosensibles mediada por el GABA, de manera que la estimulación de baja intensidad efectuada sobre las aferentes mecanosensibles activa las células de la vía espinotalámica.  Todo ello desemboca en que los pacientes experimentan dolor ante una estimulación  de escasa intensidad, que en condiciones normales no tendría este carácter.  En el pasado, en muchos pacientes con este tipo de cambios plásticos se debe haber pensado que sufrían una dolencia funcional. 
En el asta dorsal, el calcio que penetra a través de los canales NMDA estimula las enzimas que fosforilan los receptores, lo que potencia su respuesta a las señales nocioceptivas. El calcio activa encimas que generan señales retrogradas. Estas señales pasan desde las neuronas del asta dorsal hasta los terminales aferentes, lo que provoca un aumento de la liberación de neurotrasmisores.
Entre ellas se cuentan las prostaglandinas, así como el oxido nítrico y el monóxido de carbono. Los antiinflamatorios no esteroideos sirven para impedir este cambio plástico (Dray y cols., 1994). El calcio también estimula las enzimas que fosforilan los factores de transcripción encargados de controlar la expresión de genes para los receptores. Las célula postsipantica introduce nuevos receptores en su membrana, lo que aumenta su respuesta a la información nociceptiva. Todos estos cambios plásticos se potencian para estimular la respuesta a las proyecciones periféricas por parte de las celulas pertenecientes a la vía espinotalámica. Por tanto el dolor se sufre incluso después de a verse resulto el problema periférico que lo motivara en un principio. Antes se han descrito los cambios plásticos similares responsables del dolor en el miembro fantasma. El concepto de neuroplasticidad nos permite ser mas específicos al enfrentarnos a los cambios que en el pasado se atribuían a una hiperactividad de la imaginación.

MODULACION DEL TONO EN LA FASCIA PLANTAR PARA LA DESENSIBILIZACIÓN DE LA PLANTA DEL PIE

ESTIMULACIÓN DE LA CARGA DE PESO Y EL APOYO CALCANEO CON MODULACION DEL GASTRONEMIO

MOVILIZACIÓN DE LA CABEZA DE LOS METATARSIANOS CON ELONGACIÓN DEL TENDON DE AQUILES



BIBLIOGRAFIA
M.Stokes. Fisioterapia en la Rehabilitación Neurologica. Editorial Elsevier Mosby. Segunda Edición. España. 2006.

  

martes, 29 de mayo de 2012

VASCULARIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


Clínica de Fisioterapia y Rehabilitación. 
Pablo César Campos Díaz
Fisioterapeuta
Especialista en Rehabilitación Neurológica


Las arterias del SNC se dividen en corticales o superficiales y perforantes o profundas; en algunos sitios las corticales son circunferenciales y se dividen en cortas o largas.


Encéfalo

La circulación encefálica depende de dos sistemas: el carotídeo y el vertebrobasilar.

La carótida interna, después de originarse de la carótida primitiva, sigue un trayecto en el cuello en el cual no emite ramas; ingresa al peñasco por el conducto carotídeo en donde tiene relaciones importantes:
-por detrás esta la caja timpánica
-por fuera la trompa de Eustaquio
-por arriba el ganglio de Gasser (está separado por una lámina ósea muy delgada)

Además en este sitio está rodeada por el plexo carotídeo (vegetativo-simpático) y emite sus primeras ramas: caroticotimpánicas.
Posteriormente entra a la fosa craneal media por el vértice del peñasco, atravesando el fibrocartílago que llena el agujero rasgado anterior. La arteria despues pasa por el seno cavernoso donde emite pequeños ramos meníngeos e importantes ramos hipofisiarios;al salir del seno cavernoso, da origen a la arteria oftálmica y a la altura de las apófisis clinoides anterior y media, emite la arteria comunicante posterior y la coroidea anterior, y se divide en sus ramas terminales: arterias cerebrales anteriores y medias.

*Nota: debido a que tienen el mismo calibre, la arteria cerebral media puede considerarse como una continuación directa de la carótida interna, y el origen de la coroidea anterior bien podría ser un límite para el cambio de nombre.


La arteria vertebral despues de originarse de la subclavia, asciende por los primeros 6 agujeros transversos de la columna cervical, y entra al cráneo por el agujero magno.
(En su trayecto intracraneal, la vertebral izquierda suele ser de mayor calibre que la derecha)
Emite algunas ramas para las menínges de la fosa craneal posterior y en la porción inferior del bulbo emite a la arteria cerebelosa posteroinferior (llamada PICA por sus siglas en ingles)y a una raiz para la formación de la espinal anterior.
Despuès las arterias vertebrales se inclinan hacia la lìnea media para unirse a nivel del surco bulboprotuberancial y formar el tronco basilar.

El tronco basilar asciende por la cara anterior de la protuberancia donde emite una serie de ramas pònticas y pasa por la cisterna pòntica.
En el borde inferior del puente emite de cada lado una arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) y una arteria auditiva interna las cuales forman una pinza para el VI par craneal y màs hacia afuera para los pares VII y VIII que emergen del àngulo pontocerebeloso.
En el borde superior del puente el tronco basilar da orìgen a la arteria cerebelosa superior e inmediatamente despuès se divide en arterias cerebrales posteriores. Estas dos ùltimas arterias forman una pinza para los pares craneales III y IV.

Despuès de un resùmen de la entrada de los dos sistemas (caròtideo y vertebro-basilar) al cràneo, tenemos que:

arteria cerebral anterior: rama terminal de la caròtida interna.
arteria cerebral media: rama terminal (o continuaciòn directa) de la caròtida interna.
arteria cerebral posterior: rama terminal del tronco basilar.

El polìgono de Willis,  es una anastomosis heptagonal de las arterias cerebrales principales.

El polìgono esta alrededor del quiasma óptico y junto con la hipófisis asemeja una rueda, siendo el tallo de la glándula el eje de la rueda y los ramos hipofisiarios que emite el polìgono, los rayos de la rueda, la anastomosis es formada por las arterias cerebrales anteriores y posteriores y es completada por las arterias comunicantes:
-la anterior que une a las dos cerebrales anteriores.
-la posterior que se origina de la caròtida interna y va hacia las cerebrales posteriores.

El polìgono de Willis, puede tener muchas variantes anatómicas y sus vasos presentan a menudo calibre diferentes.

Las ramas coroideas de los vasos cerebrales se distribuyen en los plexos coroideos del 3o. ventrìculo y de los ventrìculos laterales.
La coroidea anterior se origina de la caròtida interna o de la cerebral media
La coroidea posterior se origina de la arteria cerebral posterior.

Características principales de cada arteria cerebral:

La arteria cerebral anterior pasa hacia la lìnea media por arriba del nervio òptico y asciende en el surco interhemisfèrico donde està unida con la del lado opuesto por la comunicante anterior.Despuès sigue una curva a lo largo del cuerpo calloso por lo que en este sitio se le denomina pericallosal. Una rama importante es la arteria recurrente de Heubner que se introduce en el espacio perforado anterior.La arteria cerebral anterior irriga la mayor parte de la cara interna del hemisferio cerebral.

La arteria cerebral media se profundiza en la cisura de Silvio para dirigirse hacia la ìnsula de Reil; es encargada de la irrigaciòn de casi la totalidad de la cara externa del hemisferio cerebral.Sus ramos perforantes son importantìsimos; son llamadas arterias talamoestriadas y se dividen en un grupo interno y otro externo. Una de las del grupo externo generalmente la mas larga y externa, experimenta rotura con tanta frecuencia que se ha llamado "arteria de la hemorragia cerebral" o arteria de Charcot.

La arteria cerebral posterior, se encarga de la irrigaciòn del lòbulo occipital y del àrea lìmbica; abarca toda el àrea visual y por lo tanto las lesiones de sus ramas causan defectos en la visiòn.

En cuanto al cerebelo y al tallo encefàlico, al estudiante que todavìa no aprende con presiciòn las estructuras relacionadas, solo le basta saber que:
-el cerebelo recibe irrigaciòn obviamente de las arterias cerebelosas.
-mesencèfalo y puente reciben ramas de las arterias cercanas.
-bulbo raquídeo una gran parte està irrigada por la PICA.

En un estudio mas detallado como el que compete a la neuroanatomìa el estudiante encontrarà sin embargo que cada rama y su sitio de irrigaciòn es importante por el hecho de que algunas lesiones se diagnostican con facilidad por los signos y sìntomas que presenta determinado sìndrome.

Médula espinal 

Habíamos dicho que la arteria espinal anterior (impar) se forma por la uniòn de una raicilla de cada arteria vertebral.Esta arteria desciende por el surco medio anterior hasta el filum terminal.
Las arterias espinales posteriores (2) nacen una de cada PICA.
Estos tres vasos longitudinales están reforzados por las ramas espinales de las artreias vertebrales, cervical profunda, cervical ascendente,intercostales aórticas, lumbares, y sacras laterales. Las ramas espinales se introducen por los agujeros de conjugación.



A. Cerebral ant. Irriga área motora y sensitiva de MMII

A. Cerebral media. Irriga área motora y sensitiva del resto del cuerpo


Síndrome producido por isquemia  de: A. CEREBRAL MEDIA

ZONA IRRIGADA
SINTOMATOLOGÍA
  • Núcleos Basales
  • Cápsula interna
  • Lóbulo Frontal
  • Lóbulo temporal
  • Lóbulo parietal
  • Lóbulo occipital

  • I Superficial

      • Hemiparesia principalmente sensitiva, MMSS y facial.
      • Hemianopsia
      • Afasia, disartria
    • I Profunda
      • Hemiplejia con afectación de cara, contra lateral
    • I Completa
      • Suma de las dos anteriores




    Síndrome producido por isquemia de : A. CEREBRAL ANTERIOR
    ZONA IRRIGADA
    SINTOMATOLOGÍA
      • Lóbulo frontal
      • Lóbulo parietal
      • Zona sup. Cuerpo calloso
      • Caudado
      • Parte ant. De cápsula interna

      • Monoparesia de miembro inferior, tanto sensitiva como motora.
      • Incontinencia urinaria
      • Apatía
      • Alteración del comportamiento


    Síndrome producido por isquemia de :A. CEREBRAL POSTERIOR
    ZONA IRRIGADA
    SINTOMATOLOGÍA
      • Lóbulo temporal
      • Lóbulo occipital

      • Alteración sensitiva del hemicuerpo
      • Hemianopsia
      • Hemiplejia motora

    Síndrome producido por isquemia de :A. VERTEBRO-BASILAR
    ZONA IRRIGADA
    SINTOMATOLOGÍA
      • Tronco encefálico
      • Cerebelo
      • Sistema vestibular

  • Parálisis facial ipsilateral
  • Hemiplejia cruzada
  • Nistagmus
  • Ataxia
  • Nivel de conciencia
  • Vértigos
  • Diplopia
  • Síndrome de cautiverio
  • Síndrome Talámico