miércoles, 15 de abril de 2015

CASO CLINICO. UNIVERSIDAD SANTA PAULA. I CUATRIMESTRE DEL 2015

Paciente femenino de 56 años de edad quien sufrió un Evento Cerebro Vascular. Presenta una debilidad en el lado izquierdo y con un deterioro sensorial postoperatorio después de una endoscopia colangiopancreatografía retrograda y esfinterotomía endoscópica. Una resonancia magnética mostro un infarto agudo en la parte anterior derecha del cerebro y en el área parieto-occipital. Después del periodo de hospitalización ella retorno a casa caminando con un bastón alto para ayudar en su equilibrio y subir escaleras. Ella es independiente en el autocuidado y en tareas domésticas ligeras y ha reanudado algunas de sus hobbies del pasado. Ella planea regresar a trabajar como una diseñadora en sistemas. 
En la entrevista inicial la paciente reporto que:
· Su principal preocupación era su equilibrio y la marcha, ambas requerían de mucha atención por parte de ella y su pie izquierdo estaba inactivo;
· La destreza y ritmo de su miembro superior y movimientos en la mano eran problemáticos;
· Se cansaba muy rápidamente y no podía caminar largas distancias;
· Tenía problemas residuales relacionados con el juicio sobre el espacio en su lado izquierdo.
La paciente pasaba de sedente a bipedestación con una amplia base de sustentación usando su mano derecha para iniciar el movimiento. Su patrón de marcha daba un paso alto en el lado izquierdo y es dirigido corticalmente. La fase de apoyo era pobre en ambos lados. Se observó fijación a través del cuadrante superior derecho y el brazo izquierdo se encontraba en abducción. La paciente usa la visión para el posicionamiento del pie y equilibrio. Cuando la visión es poca, la paciente pierde el componente de flexión en su postura, hay potencial para el choque de talón, aunque ella dijo tener miedo. La facilitación de la marcha, de la bipedestación y la posición sedente se marcó un grado de asimetría y una debilidad residual en el lado izquierdo. Los siguientes problemas en el control del movimiento fueron observados mientras la paciente se desvestía:
         · Una inapropiada postura del tronco hacia atrás para levantar la pierna izquierda cuando estaba en bipedestación;
         · Inestabilidad de la cadera y pelvis izquierda;
         · Tibial anterior hiperactivo con el pie en inversión;
         · Atrofia del gastrocnemio medial;
         · Dificultad de mantener el talón en el piso;
         · Asimetría en el paso de sedente a bipedestación con la línea media desplazada hacia la derecha;
         · Incremento en las oscilaciones cuando está de pie con actividad compensatoria de los miembros superiores. Metas del tratamiento
         · Incrementar la longitud y fortalecimiento para mejor la estrategia de tobillo y reducir las oscilaciones cuando se está de pie.
         · Mejorar la orientación hacia la línea media y reducir la fijación hacia la derecha.

         · Alcanzar la posición bípeda para una posición simétrica al estar sedente.
PREGUNTAS:
REALICE UNA INTERVENCION TERAPEUTICA QUE INCLUYA
  1. POSICIONES EN LAS QUE VA A TRABAJAR AL PACIENTE DE FORMA PROGRESIVA EN LAS PRIMERAS 10 SESIONES
  2. DESCRIBA CUALES TRES METODOS DE TRATAMIENTO COMBINARIA PARA MEJORAR EL PROBLE DE LA ESCAPULA
  3. CUALES SERIAN SUS INTERVENCIONES PARA EL TRATAMIENTO DEL EQUILIBRIO
  4. CUALES SERIAN SUS INTERVENCIONES PARA MEJORAR LA MARCHA

miércoles, 10 de diciembre de 2014

CASO CLINICO GRUPO JUEVES. USP. III CUATRIMESTRE DEL 2014

Caso Clinico.
Paciente Femenino de 52 años de edad que sufre un Evento Cerebrovascular
Estado sensitivomotor
·         Tono anormalmente alto en el hemicuerpo izquierdo; tono alto en el hemicuerpo derecho causado por compensación.
·         Hipersensibilidad severa e interpretación errónea al contacto o presión, frío y calor percibidos como dolor (participación del tálamo) actualmente; sólo hipersensibilidad al frío y al contacto con objetos agudos.
·         Caminaba con ayuda de un trípode; luego, con muletas; después, con un bastón de mano; actualmente, sin bastón.
·         Reacción de sostén positiva acentuada, poca movilidad del tronco, extensión de la columna sólo posible en bloque, retracción de la cintura escapular y la pelvis.
·         Movimientos totales en flexión (llevaba  el brazo en cabestrillo) y extensión, tanto en el brazo como en la pierna.
·         Las dos cinturas escapulares no tiene independencia, no están libres ni sueltas.
·         Al andar puede mover la cabeza para mirar hacia la izquierda, la derecho a y arriba; no obstante, una y otra vez dirige su mirada al suelo, al fin de detectar a tiempo los posibles obstáculos.
Preguntas
1.       CITE TRES GRUPOS MUSCULARES QUE SE ENCUENTREN MAS AFECTADOS QUE ESTEN ALTERANDO LA BIOMECANICA NORMAL
CITE Y EXOLIQUE TRES ACTIVIDADADES PARA EL TRATAMIENTO DE LA SENSIBILIDAD Y EL TONO
2.       CITE Y EXOLIQUE TRES RECOMENDACIÓN DE TRATAMIENTO EN SEDENTE
3.       CITE Y EXPLIQUE TRES ACTIVIDADES PARA MEJORAR LA MARCHA

4.       CITE Y EXPLIQYE TRES ACTIVIDADES PARA MEJORAR EL EQUILIBRIO

domingo, 24 de noviembre de 2013

GRUPOS DE CELULAS NERVIOSAS DE LAS COLUMNAS GRISES ANTERIORES

La mayoría de las células nerviosas son grandes y multipolares y sus axones pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales como afrentes alfa, que inervan a los músculos esqueléticos. Las células nerviosas mas pequeñas también son multipolares y los axones de muchas de ellas pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales como los emergentes gamma, que inervan las fibras musculares intrafusales de los husos neuromusculares.
con fines prácticos las células nerviosas de la columna gris anterior pueden dividirse en en tres grupos básicos o columnas: medial, central y lateral.

El grupo medial esta presente en la mayoría de los segmentos de la medula espinal y es responsable de inervar los músculos esqueléticos del cuello y el tronco, incluida la musculatura intercostal y abdominal.

El grupo central es el mas pequeño y esta presente en algunos segmentos cervicales y lumbosacros. En la porción cervical de la medula espinal algunas de estas células nerviosas (segmento C3, C4 y C5) inervan específicamente el diafragma y se denominan en conjunto núcleo frénico. En los cinco o seis segmentos cervicales superiores algunas de las células nerviosas inervan los músculos esternocleidomastoideo y trapecio y reciben el nombre núcleo accesorio. Los axones de estas células forman la porción espinal del nervio accesorio. El núcleo lumbosacro presente desde el segundo segmento lumbar hasta el primer segmento sacro de la medula espinal esta formado por celular nerviosas cuyos axones tienen una distribución desconocida.

El grupo lateral esta presente en los segmentos cervicales y lumbosacros de la medula espinal y es responsable de inervar los músculos esqueléticos de los miembros.


































Bilbliografia
Snell. Neuroanatomia Clínica. 6 Edición. Editorial Panamericana, 2007. Capitulo 4.

martes, 26 de marzo de 2013

ESTIMULACION DE LA MARCHA POR FASES


NEUROPLASTICIDAD COMO CAUSA DE PROBLEMAS CLINICOS

La identificación de la Neuroplasticidad ha justificado la intervención terapéutica después de una lesión en el SNC. En cambio, también está poniéndose de manifiesto que a veces constituye una causa de problemas clínicos. 

PARÁLISIS CEREBRAL
Si las vías descendentes resultan dañadas en los niños antes de que se organicen los mecanismos inhibidores asociados a la mielan, la plasticidad permite la supervivencia de axones que sustituyan a los alterados. Esto puede traducirse en un fallo de la diferenciación entre la inervación de los agonistas y los antagonistas, cuya activación, por tanto, será simultánea, lo que produciría una "co-contracción".  En este caso, los pacientes han de esforzarse no sólo para activar sus agonistas, sino también para contraerlos frente a sus propios antagonistas.  Este problema clave en la parálisis cerebral, cuyo tratamiento debería ir encaminado a la eliminación de las conexiones inadecuadas en vez de a la creación de nuevas conexiones.

MODELOS EXPERIMENTALES
Análogamente, la destrucción de las vías descendentes en los animales adultos de experimentación reduce el número de sinapsis sobre las motoneuronas.  sin embargo, en un plazo de 3 meses, esta cantidad regresa a su valor normal.  Dado que las vías descendentes no han vuelto a crecer, las sinopsis incorporadas deben proceder de las neuronas locales de la médula.  Como mínimo, resulta verosímil que parte de estas sinopsis nuevas tengan un carácter negativo para la adaptación.

SÍNDROMES DE DOLOR CRÓNICO
La plasticidad resulta un mecanismo especialmente negativo para la adaptación en los síndromes de dolor crónico.  afecta a los nociceptores periféricos, los mecanorreceptores, las neuronas del asta dorsal y las corticales (Coderre y cols., 1993; Woolf y Doubell, 1994; Pockett, 1995; Baranauskas y nistri, 1998; Mao, 1999; Vernon y Hu, 1999, Ramachandran y Rogers Ramachandran, 2000).  En el dolor crónico achacable a los nocioceptores periféricos, aumenta la síntesis y liberación de proteínas algésicas como la sustancia P, se introducen en la membrana celular receptores con una mayor sensibilidad a las señales de este carácter y los canales de potasio no se abren, lo que impide la detención de la activación en las vías del dolor.  Estos cambios plásticos se denominan wind-up (culminación o consumación).  Suceden cuando un proceso periférico sensibiliza las fibras C, como en los cuadros inflamatorios crónicos.
los mecanorreceptores de bajo umbral poseen colaterales dirigidas a las vías del dolor pero normalmente no generan una actividad en ellas debido a que sufren una inhibición presináptica a cargo del ácido ɣ- amino-butírico (GABA) liberado por las interneuronas.  Observe que esta afirmación dice justo lo contrario que las primeras versiones defendidas sobre la teoría del control del dolor mediante una compuerta.  Después de una lesión en los mecanorreceptores periféricos, estas estructuras emiten factor de crecimiento nervioso, que ocasiona la inervación aberrante de las células del ganglio raquídeo por parte de neuronas simpáticas.  También ponen en marcha la expresión de genes para los receptores noradrenérgicos, de modo que las neuronas simpáticas crean sinopsis funcinantes.  Así, expresan proteína asociada al crecimiento (GAP43), un signo de crecimiento sinóptico.  Esto conduce al surgimiento de los mecanorreceptores para la vía del dolor. Finalmente, fracasa la inhibición de los terminales mecanosensibles mediada por el GABA, de manera que la estimulación de baja intensidad efectuada sobre las aferentes mecanosensibles activa las células de la vía espinotalámica.  Todo ello desemboca en que los pacientes experimentan dolor ante una estimulación  de escasa intensidad, que en condiciones normales no tendría este carácter.  En el pasado, en muchos pacientes con este tipo de cambios plásticos se debe haber pensado que sufrían una dolencia funcional. 
En el asta dorsal, el calcio que penetra a través de los canales NMDA estimula las enzimas que fosforilan los receptores, lo que potencia su respuesta a las señales nocioceptivas. El calcio activa encimas que generan señales retrogradas. Estas señales pasan desde las neuronas del asta dorsal hasta los terminales aferentes, lo que provoca un aumento de la liberación de neurotrasmisores.
Entre ellas se cuentan las prostaglandinas, así como el oxido nítrico y el monóxido de carbono. Los antiinflamatorios no esteroideos sirven para impedir este cambio plástico (Dray y cols., 1994). El calcio también estimula las enzimas que fosforilan los factores de transcripción encargados de controlar la expresión de genes para los receptores. Las célula postsipantica introduce nuevos receptores en su membrana, lo que aumenta su respuesta a la información nociceptiva. Todos estos cambios plásticos se potencian para estimular la respuesta a las proyecciones periféricas por parte de las celulas pertenecientes a la vía espinotalámica. Por tanto el dolor se sufre incluso después de a verse resulto el problema periférico que lo motivara en un principio. Antes se han descrito los cambios plásticos similares responsables del dolor en el miembro fantasma. El concepto de neuroplasticidad nos permite ser mas específicos al enfrentarnos a los cambios que en el pasado se atribuían a una hiperactividad de la imaginación.

MODULACION DEL TONO EN LA FASCIA PLANTAR PARA LA DESENSIBILIZACIÓN DE LA PLANTA DEL PIE

ESTIMULACIÓN DE LA CARGA DE PESO Y EL APOYO CALCANEO CON MODULACION DEL GASTRONEMIO

MOVILIZACIÓN DE LA CABEZA DE LOS METATARSIANOS CON ELONGACIÓN DEL TENDON DE AQUILES



BIBLIOGRAFIA
M.Stokes. Fisioterapia en la Rehabilitación Neurologica. Editorial Elsevier Mosby. Segunda Edición. España. 2006.

  

martes, 29 de mayo de 2012

VASCULARIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


Clínica de Fisioterapia y Rehabilitación. 
Pablo César Campos Díaz
Fisioterapeuta
Especialista en Rehabilitación Neurológica


Las arterias del SNC se dividen en corticales o superficiales y perforantes o profundas; en algunos sitios las corticales son circunferenciales y se dividen en cortas o largas.


Encéfalo

La circulación encefálica depende de dos sistemas: el carotídeo y el vertebrobasilar.

La carótida interna, después de originarse de la carótida primitiva, sigue un trayecto en el cuello en el cual no emite ramas; ingresa al peñasco por el conducto carotídeo en donde tiene relaciones importantes:
-por detrás esta la caja timpánica
-por fuera la trompa de Eustaquio
-por arriba el ganglio de Gasser (está separado por una lámina ósea muy delgada)

Además en este sitio está rodeada por el plexo carotídeo (vegetativo-simpático) y emite sus primeras ramas: caroticotimpánicas.
Posteriormente entra a la fosa craneal media por el vértice del peñasco, atravesando el fibrocartílago que llena el agujero rasgado anterior. La arteria despues pasa por el seno cavernoso donde emite pequeños ramos meníngeos e importantes ramos hipofisiarios;al salir del seno cavernoso, da origen a la arteria oftálmica y a la altura de las apófisis clinoides anterior y media, emite la arteria comunicante posterior y la coroidea anterior, y se divide en sus ramas terminales: arterias cerebrales anteriores y medias.

*Nota: debido a que tienen el mismo calibre, la arteria cerebral media puede considerarse como una continuación directa de la carótida interna, y el origen de la coroidea anterior bien podría ser un límite para el cambio de nombre.


La arteria vertebral despues de originarse de la subclavia, asciende por los primeros 6 agujeros transversos de la columna cervical, y entra al cráneo por el agujero magno.
(En su trayecto intracraneal, la vertebral izquierda suele ser de mayor calibre que la derecha)
Emite algunas ramas para las menínges de la fosa craneal posterior y en la porción inferior del bulbo emite a la arteria cerebelosa posteroinferior (llamada PICA por sus siglas en ingles)y a una raiz para la formación de la espinal anterior.
Despuès las arterias vertebrales se inclinan hacia la lìnea media para unirse a nivel del surco bulboprotuberancial y formar el tronco basilar.

El tronco basilar asciende por la cara anterior de la protuberancia donde emite una serie de ramas pònticas y pasa por la cisterna pòntica.
En el borde inferior del puente emite de cada lado una arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) y una arteria auditiva interna las cuales forman una pinza para el VI par craneal y màs hacia afuera para los pares VII y VIII que emergen del àngulo pontocerebeloso.
En el borde superior del puente el tronco basilar da orìgen a la arteria cerebelosa superior e inmediatamente despuès se divide en arterias cerebrales posteriores. Estas dos ùltimas arterias forman una pinza para los pares craneales III y IV.

Despuès de un resùmen de la entrada de los dos sistemas (caròtideo y vertebro-basilar) al cràneo, tenemos que:

arteria cerebral anterior: rama terminal de la caròtida interna.
arteria cerebral media: rama terminal (o continuaciòn directa) de la caròtida interna.
arteria cerebral posterior: rama terminal del tronco basilar.

El polìgono de Willis,  es una anastomosis heptagonal de las arterias cerebrales principales.

El polìgono esta alrededor del quiasma óptico y junto con la hipófisis asemeja una rueda, siendo el tallo de la glándula el eje de la rueda y los ramos hipofisiarios que emite el polìgono, los rayos de la rueda, la anastomosis es formada por las arterias cerebrales anteriores y posteriores y es completada por las arterias comunicantes:
-la anterior que une a las dos cerebrales anteriores.
-la posterior que se origina de la caròtida interna y va hacia las cerebrales posteriores.

El polìgono de Willis, puede tener muchas variantes anatómicas y sus vasos presentan a menudo calibre diferentes.

Las ramas coroideas de los vasos cerebrales se distribuyen en los plexos coroideos del 3o. ventrìculo y de los ventrìculos laterales.
La coroidea anterior se origina de la caròtida interna o de la cerebral media
La coroidea posterior se origina de la arteria cerebral posterior.

Características principales de cada arteria cerebral:

La arteria cerebral anterior pasa hacia la lìnea media por arriba del nervio òptico y asciende en el surco interhemisfèrico donde està unida con la del lado opuesto por la comunicante anterior.Despuès sigue una curva a lo largo del cuerpo calloso por lo que en este sitio se le denomina pericallosal. Una rama importante es la arteria recurrente de Heubner que se introduce en el espacio perforado anterior.La arteria cerebral anterior irriga la mayor parte de la cara interna del hemisferio cerebral.

La arteria cerebral media se profundiza en la cisura de Silvio para dirigirse hacia la ìnsula de Reil; es encargada de la irrigaciòn de casi la totalidad de la cara externa del hemisferio cerebral.Sus ramos perforantes son importantìsimos; son llamadas arterias talamoestriadas y se dividen en un grupo interno y otro externo. Una de las del grupo externo generalmente la mas larga y externa, experimenta rotura con tanta frecuencia que se ha llamado "arteria de la hemorragia cerebral" o arteria de Charcot.

La arteria cerebral posterior, se encarga de la irrigaciòn del lòbulo occipital y del àrea lìmbica; abarca toda el àrea visual y por lo tanto las lesiones de sus ramas causan defectos en la visiòn.

En cuanto al cerebelo y al tallo encefàlico, al estudiante que todavìa no aprende con presiciòn las estructuras relacionadas, solo le basta saber que:
-el cerebelo recibe irrigaciòn obviamente de las arterias cerebelosas.
-mesencèfalo y puente reciben ramas de las arterias cercanas.
-bulbo raquídeo una gran parte està irrigada por la PICA.

En un estudio mas detallado como el que compete a la neuroanatomìa el estudiante encontrarà sin embargo que cada rama y su sitio de irrigaciòn es importante por el hecho de que algunas lesiones se diagnostican con facilidad por los signos y sìntomas que presenta determinado sìndrome.

Médula espinal 

Habíamos dicho que la arteria espinal anterior (impar) se forma por la uniòn de una raicilla de cada arteria vertebral.Esta arteria desciende por el surco medio anterior hasta el filum terminal.
Las arterias espinales posteriores (2) nacen una de cada PICA.
Estos tres vasos longitudinales están reforzados por las ramas espinales de las artreias vertebrales, cervical profunda, cervical ascendente,intercostales aórticas, lumbares, y sacras laterales. Las ramas espinales se introducen por los agujeros de conjugación.



A. Cerebral ant. Irriga área motora y sensitiva de MMII

A. Cerebral media. Irriga área motora y sensitiva del resto del cuerpo


Síndrome producido por isquemia  de: A. CEREBRAL MEDIA

ZONA IRRIGADA
SINTOMATOLOGÍA
  • Núcleos Basales
  • Cápsula interna
  • Lóbulo Frontal
  • Lóbulo temporal
  • Lóbulo parietal
  • Lóbulo occipital

  • I Superficial

      • Hemiparesia principalmente sensitiva, MMSS y facial.
      • Hemianopsia
      • Afasia, disartria
    • I Profunda
      • Hemiplejia con afectación de cara, contra lateral
    • I Completa
      • Suma de las dos anteriores




    Síndrome producido por isquemia de : A. CEREBRAL ANTERIOR
    ZONA IRRIGADA
    SINTOMATOLOGÍA
      • Lóbulo frontal
      • Lóbulo parietal
      • Zona sup. Cuerpo calloso
      • Caudado
      • Parte ant. De cápsula interna

      • Monoparesia de miembro inferior, tanto sensitiva como motora.
      • Incontinencia urinaria
      • Apatía
      • Alteración del comportamiento


    Síndrome producido por isquemia de :A. CEREBRAL POSTERIOR
    ZONA IRRIGADA
    SINTOMATOLOGÍA
      • Lóbulo temporal
      • Lóbulo occipital

      • Alteración sensitiva del hemicuerpo
      • Hemianopsia
      • Hemiplejia motora

    Síndrome producido por isquemia de :A. VERTEBRO-BASILAR
    ZONA IRRIGADA
    SINTOMATOLOGÍA
      • Tronco encefálico
      • Cerebelo
      • Sistema vestibular

  • Parálisis facial ipsilateral
  • Hemiplejia cruzada
  • Nistagmus
  • Ataxia
  • Nivel de conciencia
  • Vértigos
  • Diplopia
  • Síndrome de cautiverio
  • Síndrome Talámico

  • domingo, 15 de enero de 2012

    ALTERACIONES DEL TONO


    Tanto las lesiones del sistema nervioso central como del periférico provocan alteraciones del tono, y estas alteraciones son las responsables de que el movimiento voluntario se exprese con dificultad.
    En determinadas patologías además hay que sumarle la aparición de movimientos involuntarios.
    Cuando a una persona con hemiplejia le pedimos que realice una flexión de codo lo que vemos, es decir; el movimiento resultante es la suma entre el movimiento voluntario y el aumento del tono muscular, y en algunas ocasiones a esto también se le suman los movimientos involuntarios.


    La contractibilidad es la capacidad del músculo a contraerse por una estimulación de la motoneuronas alfa A.
    Estimular los reflejos es una forma de determinar el tono muscular;
    Hipertonía à hiperreflexia
    Hipotonía à hiporreflexia


    En cualquier lesión se produce un SHOCK NEURAL, es un desorden de toda la regulación neuronal y presenta flacidez, hipotonía, arreflexia,... Se detecta por la ausencia del reflejo anal, es un reflejo superficial que controla los escapes esfinterianos. Cuando la lesión se estabiliza aparece la sintomatología propia de la lesión.

    La hipertonía causada por una lesión del sistema nervioso se representa como una resistencia a la elongación pasiva del músculo (activación huso muscular). Esa resistencia depende de la velocidad a la estiramos el músculo, cuanta más velocidad antes aparece la hipertonía, por lo tanto, lo que nunca debemos hacer es movilizar rápidamente la extremidad. En casos dudosos, para ver si hay hipertonía se realiza una movilización rápida y, si existe, se desencadenará.

    Ángulo a à ángulo en el que no hay hipertonía. Con una medida goneométrica se puede cuantificar la mejora o empeoramiento de la hipertonía.

    Base de sustentación. Cuanto mayor base de sustentación menor tono múscular. Es con los que debemos jugar a la hora de trabajar hipertonía o hipotonía.
                                            fuerza
                      Presión (g) = ---------------
                                            Superficie

    Es importante no confundir la espasticidad con cualquier rigidez muscular. La espasticidad es la hipertonía causada por una lesión del sistema nervioso central..

    Fenómeno de INHIBICIÓN RECIPROCA: Al contraer un músculo automáticamente el antagonista se relaja. Aun habiendo espasticidad este fenómeno sigue existiendo.

                                                   HIPERTONÍA
    Espasticidad                                          Rigidez

    Patología piramidal                                 Patología extramiramidal

    Inhibición reciproca                                NO inhibición reciproca

    Músculos antigravitatorios:
    -       Bíceps braquial
    -       Psoas ilíaco
    -       Cuadriceps
    -       Tibial anterior
    -       Tríceps sural
    Musc. Menos propensos a sufrir espasticidad:

    EESS – Lumbricales

    -       Extensor dedos manos
    -       Serrato
    -       Rotadores externos
    EEII – Peroneos
    -       Gluteo menor


    REFLEJOS PROPIOCEPTIVOS


    Las primeras motoneuronas que se excitan son las más pequeñas cuando hay un estímulo que supera el umbral de excitación.
    à motoneuronas d (ganma) à tono muscular
    à motoneuronas a (alfa) à contractibilidad

    Cuando hay una lesión del  SNC y aparece la hipertonía, no solo están afectadas las motoneuronas ganma por una falta de inhibición, sino que además también están afectadas las motoneuronas alfa y, por tanto, la contractibilidad muscular; por esa razón los musculoas estás en constante contracción.

    POSTURAS DE INHIBICIÓN: Sustituir la fuerza del músculo antagonista al músculo hipertónico mediante la fuerza de la gravedad con posturas específicas; se intenta recrear el fenómeno de inhibición reciproca.


    PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD


    Para valorar el tono muscular utilizaremos la escala de Asworth.
    Debemos tener claro que con los valores 1, 1+ y 2 se puede conseguir funcionalidad, pero con valores 3 y 4 no podemos  hacer mucho. La hipertonía puede se funcional (permitir trasferencias...) por lo tanto en esos casos no se debe relajar!!.

    Es importante valorar la sensibilidad:
    ·      Sens, superficial: Dermatomas à sens. Dolorosa, térmica y tactil.
    ·      Sens. Profunda.

    El segmento neurológico que inerva una misma zona se denomina METAMERA, la zona de piel inervado por esa metamera se denomina DERMATOMA y la zona muscular inervado se denomina MIOTOMA.
    En cada dermatoma hay un punto clave, es el punto más sensible de ese dermatoma.
    Los estímulos sensitivos de un dermatoma provocan una respuesta motriz del miotoma inervado por la misma metamera. Por ejemplo: estimular sensitivamente el dermatoma C5 provocará una flexión del codo, y una estimulación del C7 una extensión.
    Las fricciones, golpeteos...para estimular el miotoma nunca puede ser inferior a 5 minutos. También se puede usar la vibración (128 Hz: la que somos capaces de detectar fisiológicamente).
    Para relajar un músculo, la vibración se ha de aplicar en el músculo antagonista.

    Teniendo en cuenta que la estimulación sensitiva provoca una respuesta motriz, es importante tener cuidado con las presas que hacemos al realizar movilizaciones...
    Por ejemplo: la presa del pie en una EI espástica nunca tiene que ser en la planta del pie y tendón de aquiles, porque se estimula el tríceps sural; sino en la cara dorsal llevándolo a la eversión; así se esstimulan los flexores dorsales del pie.

    SENS. PROFUNDA
    ·      Cinestesia: Reconocer la extremidad en el espacio
    ·      Barognosia: Reconocer la sensación de presión.
    ·      Barestesia: Capacidad de discriminación de diferentes pesos.
    ·      Palestesia: Capacidad de reconocer la vibración.
    ·      Esterognosia: Capacidad para reconocer objetos, reconocer la forma, textura, tamaño...