miércoles, 20 de agosto de 2014

CASO CLINICO USP. GRUPS DE JUEVES DE 1 A 4 Y DE 4 A 6 PM. 2014

PACIENTE MASCULINO CON DIAGNOSTICO DE Paraplejía IC por debajo de T5.ASIA C. Se realizó la evaluación neurológica según ASIA previo consentimiento de
paciente y su madre (en presencia de la madre) Paciente se encuentra muy
ansiosa lo que dificulta la evaluación. Se clasifica como paraplejía incompleta bajo
T5 ASIA C. Paciente con sensibilidad en ambos miembros inferiores. Dentro de la valoración que se le realizó a la paciente, se hizo un análisis detallado de la postura en bipedestación. Según los criterios de observación, presentaba mucha inseguridad en la postura bípeda. En los miembros superiores realiza mucha compensación a nivel escapulo-humeral para poder mantener el equilibrio en bipedestación. Mantiene la columna lumbar en hiperextensión, con la pelvis en anteversión, lo que le provoca una hiperextension de rodillas y un apoyo inadecuado del pie con los dedos en garra. Se le dificulta realizar actividades selectivas con los miembros superiores, ya que al intentar realizar actividades selectivas se le desbloquean las rodillas en flexión y tiene pérdida del equilibrio. Para recobrarlo, lleva los brazos a las piernas y los hombros en rotación interna.
Problemas principales
1. Disminución en la selectividad del movimiento en torno a la pelvis y el
tronco.
2. Alteración de los movimientos selectivos de las extremidades inferiores,
principalmente en la inervación recíproca en rodillas.
3. Aumento del tono extensor en miembros inferiores, con rodillas en
hiperextensión.
4. Disminución del movimiento selectivo de las extremidades inferiores
derechas más que en las izquierdas.
5. Rigidez general en toda la columna torácica y lumbar.
6. Inestabilidad anterior de la cintura escapular derecha.
7. Hiperactividad de los isquiotibiales y los flexores de la cadera.

PREGUNTAS
1.     CITE 4 OBJETIVOS TERAPEUTICOS
2.     EXPLIQUE CUAL SERIA SU ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO COMBINADO 3 METODOS DE TRATAMIENTO
3.     CUAL SON LAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN SEDENTE
4.     CUALES SON LAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN BIPEDESTACION

lunes, 18 de agosto de 2014

CASO CLINICO USP. GRUPO LUNES. 2 CUATRIMESTRE DEL 2014

PACIENTE FEMENINO DE 39 AÑOS DE EDAD QUIEN TUVO UNA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA.
LA PACIENTE PRESENTÓ UNA CONCENTRACIÓN ANORMALMENTE ALTA DE RADICALES LIBRES QUE PREDISPONE LOS PROCESOS TROMBOTICOS SIENDO ESTA LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA.
COMO CONSECUENCIA ELLA APARECIÓ CON UNA HEMIPARESIA DERECHA, CON UNA AFASIA DE WERNICKE DE GRADO MEDIO.  POR LA AFASIA SE VIO OBLIGADA A RENUNCIAR A SU PROFESIÓN DE MAESTRA.
ESTADO GENERAL
EL BRAZO PRESENTA HIPOTONÍA MEDIA Y REACCIONES ASOCIADAS QUE APARECEN EN RELACIÓN CON PROBLEMAS DEL EQUILIBRIO, LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL PRESENTA UNA POSICIÓN DE LUXACIÓN DE APROXIMADAMENTE DOS DEDOS. LA PACIENTE NO PUEDE EFECTUAR MOVIMIENTOS EFECTIVOS DE LA PELVIS Y EL TRONCO, PARA PODER SENTARSE ERGUIDA EXTIENDE TODO EL TRONCO EN UN PATRÓN TOTAL DEL MÚSCULO ERECTOR DE LA COLUMNA.
PRESENTA RETRACCIÓN DE LA ESCÁPULA DERECHA, AL INICIAR MOVIMIENTOS EN EL HOMBRO, SE ESTIRA EL HOMBRO HACIA ARRIBA Y SE FLEXIONA EL CODO, NO PUEDE ESTABILIZAR EL BRAZO EN SU ÁMBITO PROXIMAL, ESTA COMPENSACIÓN ACTIVA LAS REACCIONES ASOCIADAS Y ENDURECEN POR COMPLETO EL BRAZO EN UN PATRÓN TOTAL FLEXOR (CODO, MANO Y DEDOS).
PRESENTA UNA ELEVACIÓN DE ROTACIÓN INTERNA PROVOCANDO UN HOMBRO DOLOROSO.

PREGUNTAS:
1. CITE 4 OBJETIVOS DE TRATAMIENTO.
2. ¿CUÁL ES LA MUSCULATURA AFECTADA?
3. CITE TRATAMIENTO EN SUPINO.
4. CITE TRATAMIENTO EN SEDESTACIÓN.
5. CITE TRATAMIENTO EN BIPEDESTACIÓN.

martes, 22 de abril de 2014

CASO CLINICO GRUPO MIERCOLES 630 PM UNIVERSIDAD SANTA PAULA I CUATRIMESTRE DEL 2014.

Paciente femenino de 36 años de edad, es portadora de una Lesion Medular inconpleta.
Dentro de la valoración que se le realizó a la paciente, se hizo un análisis
detallado de la postura en bipedestación. Según los criterios de observación,
presentaba mucha inseguridad en la postura bípeda. En los miembros superiores
realiza mucha compensación a nivel escapulo-humeral para poder mantener el
equilibrio en bipedestación. Mantiene la columna lumbar en hiperextensión, con la
pelvis en anteversión, lo que le provoca una hiperextension de rodillas y un apoyo
inadecuado del pie con los dedos en garra. Se le dificulta realizar actividades
selectivas con los miembros superiores, ya que al intentar realizar actividades
selectivas se le desbloquean las rodillas en flexión y tiene pérdida del equilibrio.
Para recobrarlo, lleva los brazos a las piernas y los hombros en rotación interna.
Dentro de la valoración que se le realizó a la paciente, se hizo un análisis
detallado de la postura en bipedestación. Según los criterios de observación,
presentaba mucha inseguridad en la postura bípeda. En los miembros superiores
realiza mucha compensación a nivel escapulo-humeral para poder mantener el
equilibrio en bipedestación. Mantiene la columna lumbar en hiperextensión, con la
pelvis en anteversión, lo que le provoca una hiperextension de rodillas y un apoyo
inadecuado del pie con los dedos en garra. Se le dificulta realizar actividades
selectivas con los miembros superiores, ya que al intentar realizar actividades
selectivas se le desbloquean las rodillas en flexión y tiene pérdida del equilibrio.
Para recobrarlo, lleva los brazos a las piernas y los hombros en rotación interna.

Problemas principales
1. Disminución en la selectividad del movimiento en torno a la pelvis y el
tronco.
2. Alteración de los movimientos selectivos de las extremidades inferiores,
principalmente en la inervación recíproca en rodillas.
3. Aumento del tono extensor en miembros inferiores, con rodillas en
hiperextensión.
4. Disminución del movimiento selectivo de las extremidades inferiores
derechas más que en las izquierdas.
5. Rigidez general en toda la columna torácica y lumbar.
6. Inestabilidad anterior de la cintura escapular derecha.
7. Hiperactividad de los isquiotibiales y los flexores de la cadera.
OBJETIVOS

    -  Objetivos subjetivos del paciente

      - Mejorar el equilibrio.
     - Independencia de la Marcha

1. CUALES SERIAN LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS
2.REALICE UNA COMBINACION DE TRES TECNICAS DE TRATAMIENTO PARA ESTE PACIENTE. EXPLIQUE EL TRATAMIENTO Y CUALES SON LOS RESULTADOS QUE PRETENDE ENCONTRAR

3.CITE TRES RECOMENDACIONES PARA EL HOGAR

domingo, 20 de abril de 2014

CASO CLINICO GRUPO LUNES 630 PM UNIVERSIDAD SANTA PAULA I CUATRIMESTRE DEL 2014.


PACIENTE MASCULINO DE 56 AÑOS DE EDAD, CONANTECEDENTES DE HIPERTENSION YDIABETES MIELLITUS. EL PACIENTE SUFRIO HACE 12 DIAS UN EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO QUE LE PROVOCO UNA HEMIPARESIA IZQUIERDA. EL PACIENTE INGRESA AL SALON CON UNA MARCHA DIFICULTUOSA AYUDADO DE LA ACOMPAÑANTE.

AL PACIENTE CUANDO SE LE REALIZA LA EVALUACION SE LE PASAN DON ESCALAS (MARCHA DE 3 METROS Y TINETTI)

EN LA ESCALA DE MARCHA DE 3 METROS EL PACIENTE TIENE UNA DURACION DE 32 SEGUNDOS EN REALIZAR LA PRUEBA.  EN LA PRUEBA DE TINETTI
EQULIBRIO: 9
MARCHA: 5

Alineación del paciente en sedestación:

·      Al valorar la percepción de la línea media del paciente, se observa que tiene una alteración de la misma
·      Hemipelvis derecha más retrasada que la izquierda,
·      Hemipelvis izquierda más adelantada con el fémur desconectado con  tendencia a la rotación externa, pelvis izquierda hipotónica.
·      El ombligo se encuentra desviado hacia la derecha, lo que indica un excesivo tono en abdominales derechos.
·      No presenta ningún tipo de actividad. selectiva en Extremidad Superior, a   excepción de movimientos globales poco  funcionales en el hombro.
·      La cabeza está ligeramente en rotación hacia la derecha.     
·      La posición del paciente es de sedestación relajada con la pelvis en flexión.
·      Se aprecia una ligera hiperextensión de la cabeza, lo cual indica que se trata  de una compensación para evitar la caída de la pelvis hacia atrás.
·      El hombro más afecto está desconectado respecto de la gleno-humeral. con tendencia a la rotación interna y addución, mano en garra por hipertono de los flexores de la mano y antebrazo.

OBJETIVOS

    -  Objetivos subjetivos del paciente

      - Mejorar el equilibrio.
     - Mejorar  la capacidad de la marcha
  1.  CUALES SERIAN LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS
  2. REALICE UNA COMBINACION DE TRES TECNICAS DE TRATAMIENTO PARA ESTE PACIENTE. EXPLIQUE EL TRATAMIENTO Y CUALES SON LOS RESULTADOS QUE PRETENDE ENCONTRAR
  3. CITE TRES RECOMENDACIONES PARA EL HOGAR

domingo, 24 de noviembre de 2013

GRUPOS DE CELULAS NERVIOSAS DE LAS COLUMNAS GRISES ANTERIORES

La mayoría de las células nerviosas son grandes y multipolares y sus axones pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales como afrentes alfa, que inervan a los músculos esqueléticos. Las células nerviosas mas pequeñas también son multipolares y los axones de muchas de ellas pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales como los emergentes gamma, que inervan las fibras musculares intrafusales de los husos neuromusculares.
con fines prácticos las células nerviosas de la columna gris anterior pueden dividirse en en tres grupos básicos o columnas: medial, central y lateral.

El grupo medial esta presente en la mayoría de los segmentos de la medula espinal y es responsable de inervar los músculos esqueléticos del cuello y el tronco, incluida la musculatura intercostal y abdominal.

El grupo central es el mas pequeño y esta presente en algunos segmentos cervicales y lumbosacros. En la porción cervical de la medula espinal algunas de estas células nerviosas (segmento C3, C4 y C5) inervan específicamente el diafragma y se denominan en conjunto núcleo frénico. En los cinco o seis segmentos cervicales superiores algunas de las células nerviosas inervan los músculos esternocleidomastoideo y trapecio y reciben el nombre núcleo accesorio. Los axones de estas células forman la porción espinal del nervio accesorio. El núcleo lumbosacro presente desde el segundo segmento lumbar hasta el primer segmento sacro de la medula espinal esta formado por celular nerviosas cuyos axones tienen una distribución desconocida.

El grupo lateral esta presente en los segmentos cervicales y lumbosacros de la medula espinal y es responsable de inervar los músculos esqueléticos de los miembros.


































Bilbliografia
Snell. Neuroanatomia Clínica. 6 Edición. Editorial Panamericana, 2007. Capitulo 4.

martes, 26 de marzo de 2013

ESTIMULACION DE LA MARCHA POR FASES


NEUROPLASTICIDAD COMO CAUSA DE PROBLEMAS CLINICOS

La identificación de la Neuroplasticidad ha justificado la intervención terapéutica después de una lesión en el SNC. En cambio, también está poniéndose de manifiesto que a veces constituye una causa de problemas clínicos. 

PARÁLISIS CEREBRAL
Si las vías descendentes resultan dañadas en los niños antes de que se organicen los mecanismos inhibidores asociados a la mielan, la plasticidad permite la supervivencia de axones que sustituyan a los alterados. Esto puede traducirse en un fallo de la diferenciación entre la inervación de los agonistas y los antagonistas, cuya activación, por tanto, será simultánea, lo que produciría una "co-contracción".  En este caso, los pacientes han de esforzarse no sólo para activar sus agonistas, sino también para contraerlos frente a sus propios antagonistas.  Este problema clave en la parálisis cerebral, cuyo tratamiento debería ir encaminado a la eliminación de las conexiones inadecuadas en vez de a la creación de nuevas conexiones.

MODELOS EXPERIMENTALES
Análogamente, la destrucción de las vías descendentes en los animales adultos de experimentación reduce el número de sinapsis sobre las motoneuronas.  sin embargo, en un plazo de 3 meses, esta cantidad regresa a su valor normal.  Dado que las vías descendentes no han vuelto a crecer, las sinopsis incorporadas deben proceder de las neuronas locales de la médula.  Como mínimo, resulta verosímil que parte de estas sinopsis nuevas tengan un carácter negativo para la adaptación.

SÍNDROMES DE DOLOR CRÓNICO
La plasticidad resulta un mecanismo especialmente negativo para la adaptación en los síndromes de dolor crónico.  afecta a los nociceptores periféricos, los mecanorreceptores, las neuronas del asta dorsal y las corticales (Coderre y cols., 1993; Woolf y Doubell, 1994; Pockett, 1995; Baranauskas y nistri, 1998; Mao, 1999; Vernon y Hu, 1999, Ramachandran y Rogers Ramachandran, 2000).  En el dolor crónico achacable a los nocioceptores periféricos, aumenta la síntesis y liberación de proteínas algésicas como la sustancia P, se introducen en la membrana celular receptores con una mayor sensibilidad a las señales de este carácter y los canales de potasio no se abren, lo que impide la detención de la activación en las vías del dolor.  Estos cambios plásticos se denominan wind-up (culminación o consumación).  Suceden cuando un proceso periférico sensibiliza las fibras C, como en los cuadros inflamatorios crónicos.
los mecanorreceptores de bajo umbral poseen colaterales dirigidas a las vías del dolor pero normalmente no generan una actividad en ellas debido a que sufren una inhibición presináptica a cargo del ácido ɣ- amino-butírico (GABA) liberado por las interneuronas.  Observe que esta afirmación dice justo lo contrario que las primeras versiones defendidas sobre la teoría del control del dolor mediante una compuerta.  Después de una lesión en los mecanorreceptores periféricos, estas estructuras emiten factor de crecimiento nervioso, que ocasiona la inervación aberrante de las células del ganglio raquídeo por parte de neuronas simpáticas.  También ponen en marcha la expresión de genes para los receptores noradrenérgicos, de modo que las neuronas simpáticas crean sinopsis funcinantes.  Así, expresan proteína asociada al crecimiento (GAP43), un signo de crecimiento sinóptico.  Esto conduce al surgimiento de los mecanorreceptores para la vía del dolor. Finalmente, fracasa la inhibición de los terminales mecanosensibles mediada por el GABA, de manera que la estimulación de baja intensidad efectuada sobre las aferentes mecanosensibles activa las células de la vía espinotalámica.  Todo ello desemboca en que los pacientes experimentan dolor ante una estimulación  de escasa intensidad, que en condiciones normales no tendría este carácter.  En el pasado, en muchos pacientes con este tipo de cambios plásticos se debe haber pensado que sufrían una dolencia funcional. 
En el asta dorsal, el calcio que penetra a través de los canales NMDA estimula las enzimas que fosforilan los receptores, lo que potencia su respuesta a las señales nocioceptivas. El calcio activa encimas que generan señales retrogradas. Estas señales pasan desde las neuronas del asta dorsal hasta los terminales aferentes, lo que provoca un aumento de la liberación de neurotrasmisores.
Entre ellas se cuentan las prostaglandinas, así como el oxido nítrico y el monóxido de carbono. Los antiinflamatorios no esteroideos sirven para impedir este cambio plástico (Dray y cols., 1994). El calcio también estimula las enzimas que fosforilan los factores de transcripción encargados de controlar la expresión de genes para los receptores. Las célula postsipantica introduce nuevos receptores en su membrana, lo que aumenta su respuesta a la información nociceptiva. Todos estos cambios plásticos se potencian para estimular la respuesta a las proyecciones periféricas por parte de las celulas pertenecientes a la vía espinotalámica. Por tanto el dolor se sufre incluso después de a verse resulto el problema periférico que lo motivara en un principio. Antes se han descrito los cambios plásticos similares responsables del dolor en el miembro fantasma. El concepto de neuroplasticidad nos permite ser mas específicos al enfrentarnos a los cambios que en el pasado se atribuían a una hiperactividad de la imaginación.

MODULACION DEL TONO EN LA FASCIA PLANTAR PARA LA DESENSIBILIZACIÓN DE LA PLANTA DEL PIE

ESTIMULACIÓN DE LA CARGA DE PESO Y EL APOYO CALCANEO CON MODULACION DEL GASTRONEMIO

MOVILIZACIÓN DE LA CABEZA DE LOS METATARSIANOS CON ELONGACIÓN DEL TENDON DE AQUILES



BIBLIOGRAFIA
M.Stokes. Fisioterapia en la Rehabilitación Neurologica. Editorial Elsevier Mosby. Segunda Edición. España. 2006.