martes, 15 de junio de 2010

ANATOMOFISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO SENSITIVO




INTRODUCCIÓN
Entendemos por sistema sensitivo el conjunto de estructuras del sistema nervioso que nos permiten recibir e interpretar estímulos de muy diversos tipos que se originan en el exterior y en el interior de nuestro organismo. Una determinada información proveniente de dentro o de afuera de nuestro organismo nos avisa de una cambio para que el organismo se adapte a la nueva situación (ejemplo: estímulo doloroso  retirada de la extremidad). De muchas de estas informaciones que llegan al SNC no somos conscientes, pero influyen y de gran manera en las respuestas del SNC ante una determinada situación y en la conducta en general.
En sentido amplio, el sistema sensitivo o sensorial incluye:
1. SENSIBILIDAD GENERAL O SOMESTÉSICA
Proveniente de la piel, músculos y aparato osteoarticular, incluye dos tipos de sensibilidad:
1.1 Exteroceptiva o superficial: Incluye el tacto (epicrítico y protopático) y la sensibilidad térmica y dolorosa.
1.2 Propioceptiva o profunda: Incluye la artrocinética, posicional y vibratoria.

2. SENSIBILIDAD ESPECIAL: Incluye aquellos “sentidos especiales” como son la visión, la audición, el equilibrio, el gusto y el olfato.

En este postgrado nos limitaremos a tratar algunos aspectos de dos “subsistemas” sensitivos: el de la sensibilidad nociceptiva o dolorosa, y el del sistema vestibular. La importancia para el fisioterapeuta de dos temas tan directamente relacionados a su praxis como son el dolor y el mantenimiento del equilibrio, no necesita ser enfatizado.

EL DOLOR

En esta lección del postgrado trataremos algunos aspectos de la neurología del dolor que pueden ser de interés para el fisioterapeuta. Pero antes repasaremos brevemente los conceptos básicos, ya conocidos de la anatomía del sistema somestésico:
Los axones que llevan la información sensitiva desde la periferia a través de los nervios periféricos y raíces espinales posteriores ( y a nivel de la cara, a través del nervio craneal V o trigémino), entran en el sistema nervioso central y entonces se agrupan en dos vías que llevan sensibilidades diferentes:

Los axones que llevan sensibilidad al dolor, al calor y al frío (termoalgésica) hacen sinapsis en el asta posterior de la sustancia gris y entonces cruzan al otro lado de la médula (cordón anterolateral) formando el fascículo espinotalámico, que sube al tálamo –donde hay otra sinapsis- y después al córtex sensitivo (por detrás de la cisura de Rolando, donde las diferentes partes del cuerpo están representadas de forma similar en el homúnculo de Penfield motor).

Los axones que traen la sensibilidad profunda o propioceptiva (originada en músculos, articulaciones y huesos) siguen su camino por los cordones posteriores medulares del mismo lado por donde han entrado, sin cruzar: Constituyen la vía lemniscal o cordones posteriores. Estos axones hacen una sinapsis a nivel del bulbo y entonces sí que cruzan al otro lado para subir por el lemnisco medio del tronco encefálico hasta hacer sinapsis en el tálamo, y después a la corteza sensitiva.
Los axones que llevan la sensibilidad táctil utilizan ambas vías: el tacto más fino y discriminatorio va por la vía lemniscal y el más grosero por la vía espinotalámica del cordón anterolateral.

De hecho, las vías del dolor son un poco más complejas que el esquema clásico expuesto más arriba. Examinaremos sucesivamente la modulación de la transmisión dolorosa a nivel del asta posterior de la médula espinal, las vías de proyección ascendente, y las vías descendentes de la modulación del dolor.




ASTA POSTERIOR MEDULAR


Las fibras aferentes que llevan la sensibilidad termoalgésica a través de los nervios periféricos y las raíces posteriores son de pequeño diámetro (A, que tienen poca mielina, y C, que no están mielinizadas). Estas aferencias nociceptivas hacen sinapsis y excitan las neuronas de segundo orden del asta posterior, que formarán la vía espinotalámica. Esta excitación se hace a través de sinapsis directas y también a través de interneuronas excitadoras localizadas en la substancia gelatinosa del asta posterior. Los neurotransmisores utilizados son el glutamato y la substancia P.

Otras interneuronas del hasta posterior medular son de tipo inhibitorio (utilizan neurotransmisores del tipo del GABA y de las encefalinas): su actividad resulta en una inhibición de las neuronas de segundo orden que son el origen de la vía espinotalámica. Estas interneuronas inhibitorias, a su vez, pueden ser estimuladas por fibras de diametro más grande (A) que llevan la sensibilidad táctil. Por esto que la estimulación repetida de estas fibras puede resultar en una disminución de la transmisión dolorosa: cuando un perro se chupa repetidamente una herida probablemente lo que está haciendo es disminuir su dolor a través de este mecanismo. Algo parecido se puede lograr a través de estimulación nerviosa trascutánea de baja intensidad.


2 VÍAS ASCENDENTES DEL DOLOR

Los axones de las neuronas de segundo orden que desde el asta posterior entrecruzan al otro lado de la médula para subir por el cordón anterolateral no se dirigen todos directamente al tálamo, como nos haría pensar el esquema senzillo de la vía espinotalámica que hemos repasado antes. De hecho, podemos distinguir dos sistemas de proyección ascendente del dolor:

2.1 Proyecciones directas espinotalámicas:

Son los axones que llegan directamente al núcleo ventral posterolateral del tálamo, donde hacen sinapsis con la neurona de tercer orden; los axones de estas neuronas talámicas subirán a la corteza somatosensitiva parietal. Esta vía directa es responsable del reconocimiento de los aspectos más precisos y discriminativos del dolor, que nos permiten identificar la intensidad, calidad y localización del estímulo nociceptivo.

2.2 Proyecciones indirectas, multisinápticas:

Son axones provenientes también de las neuronas del asta posterior de la médula para ir al tálamo, pero lo hacen a través de varias sinapsis a la substancia reticular del tronco cerebral: Estas proyecciones indirectas llegan al tálamo medial y al hipotálamo, y finalmente a la corteza cerebral del sistema límbico. Son responsables de los componentes afectivos, emocionales y conductuales que acompañan la experiencia del dolor.






3. VIAS DESCENDENTES DEL DOLOR


La existencia de vías descendentes que desde el cerebro y el tronco proyectan al asta posterior de la médula espinal para modular el dolor se conoce a raíz de experimentos que demostraron que la estimulación eléctrica cerebral en determinados puntos (principalmente la substancia gris periacueductal y periventricular) podía inhibir marcadamente la percepción del dolor. Las principales vías descendentes aceptadas actualmente son:

3.1 Proyecciones corticotalámicas: Neuronas de la corteza sensitiva proyectan al núcleo ventroposteriolateral del tálamo para modular su excitabilidad.

3.2 Del lóbulo frontal y sistema límbico al tálamo, hipotálamo y substancia reticular. A través de estas proyecciones, las emociones y diferentes mecanismos cognitivos pueden modular el dolor.

3.3 Proyecciones retículoespinales. Finalmente, las neuronas de la substancia reticular periacueductal del tronco envían axones descendentes al hasta posterior de la médula, para modular la transmisión de las señales de entrada del dolor.





DOLOR DE ORIGEN NEUROLÓGICO


Entendemos por dolor de origen neurológico a aquel debido a trastornos que afectan a estructuras del sistema nervioso que tiene que ver con a transmisión del dolor, tanto a nivel del SNC como del SNP. De hecho, cualquier dolor es de origen neurológico, pues sin las estructuras neurológicas adecuadas nadie no percibiría dolor. Pero muchos dolores se originan por patología somática o visceral extraneural (por ejemplo el dolor por la distensión de un ligamento), que afecta a los receptores nociceptivos primarios de la estructura lesionada. Estos dolores no los consideramos como primariamente “neurogénicos” los podemos denominar dolor de origen somático o “dolor nociceptivo somático”.

En general, el dolor neurológico (o neurogénico) puede presentar dos características diferentes: el llamado dolor epicrítico, que es agudo, punzante como pinchazos, y es debido a la activación de fibras A, y el dolor protopático, que es más amortizado, poco localizado, y se debe a la activación de las fibras C (no mielinizadas).

Estudiaremos a continuación algunos ejemplos de dolor neurológico: en primer lugar de enfermedades de Sistema Nervioso Periférico (SNP) y después de enfermedades de Sistema Nervioso Central (SNC).

1 DOLOR PERIFÉRICO

Nos limitaremos a aspectos directamente relacionados con el dolor, pues en el módulo 3 hay una lección dedicada a la patología neurológica periférica. El proceso puede afectar a cualquier punto del SNP, desde las ramificaciones terminales axónicas, pasando por el tronco de un nervio periférico, el plexo o la raíz posterior.

1.1 Neuropatías periféricas con dolor

No todas las neuropatías periféricas cursan con dolor. Muchas cursan con adormecimiento (hipoestesia o anestesia) o parestesias, pero sin dolor. Cuando un enfermo con una neuropatía periférica tiene dolor importante, se ha de pensar en las siguientes etiologías:

1.1.1 Traumática: La afectación de un nervio periférico por un traumatismo puede dar lugar al síndrome llamado causalgia, que en muchos aspectos es similar al controvertido síndrome de la distrofia simpática refleja, actualmente también llamada “síndrome doloroso regional compleja”, y que será objeto de una clase especial en el módulo 3 de este postgrado.

1.1.2 Metabólica: La diabetes y la amiloidosis son posibles causas de neuropatía con dolor. En la lección de casos prácticos estudiaremos el caso de un enfermo con amiotrofia y diabética y bastante dolor.

1.1.3 Nutricional: Alcoholismo, beriberi.

1.1.4 Vascular: vasculitis sistémica, infarto de nervio.

1.1.5 Tóxica: Arsénico, Talio.

1.1.6 Neoplásica: Infiltración tumoral; polineuropatía sensitiva paraneoplásica.

1.1.7 Infecciosa: Neuralgia postherpética. Polineuropatía por el virus VIH.

1.1.8 Hereditaria. Enfermedad de Fabry; neuropatía sensitiva hereditaria.

1.1.9 Idiopática: Neuropatía distal sensitiva de fibra pequeña.

1.2 Radiculopatías.

En cualquier radiculopatía es muy frecuente la presencia de dolor, habitualmente irradiado por el dermatoma correspondiente (radiculalgia). Dos ejemplos de radiculopatías frecuentes son la compresión por una hernia discal y la inflamación por el virus de la varicela-herpes zoster neuralgia postherpética.

2 DOLOR CENTRAL

La lesión puede estar localizada en cualquier nivel del SNC, desde la médula espinal, tronco, tálamo, substancia blanca subcortical, o corteza cerebral. La afectación del tálamo, que es una de las más clásicas (se habla a menudo de “dolor talámico” casi como equivalente a dolor de origen central), no es en absoluto imprescindible para que haya dolor en una lesión central. De hecho, el dolor de origen talámico es una causa relativamente poco frecuente de dolor central. El inicio del dolor después de la lesión central originaria del déficit neurológico puede ser al cabo de pocos días, pero también se puede retardar durante meses. El dolor puede ser casi constante o intermitente, exacerbado por estímulos tan variados como el tiempo frío, el movimiento de la parte del cuerpo afectada, o por factores emocionales. El dolor es de intensidad variable, y su severidad no está relacionada con el tipo de lesión neurológica causal. En cuanto a la localización y características, generalmente se describe como profundo, poco localizado, distribuido de forma difusa por las áreas del cuerpo afectadas por la disfunción neurológica (dolor protopático). A veces, por eso, el enfermo también describe punzadas parecidas a las de un dolor epicrítico.

A parte del dolor, el examen neurológico mostrará los hallazgos correspondientes según la localización de la lesión (medular, tronco, tálamo, etc.). Desde el punto de vista del examen sensitivo, el más frecuente es una disminución de la sensibilidad térmica y dolorosa.

3 TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROGÉNICO

El dolor neurogénico puede ser difícil de soportar por parte del enfermo y de corregir por parte del profesional de la salud. En primer lugar, se ha de intentar tratar la causa si se puede (por ejemplo, control de la diabetes en una neuropatía diabética). La fisioterapia puede tener un rol importante en el tratamiento del dolor neurogénico, como es el caso de distrofia simpática refleja que pueden acompañar tanto a lesiones centrales como periféricas. En cuanto a los fármacos, los más frecuentemente utilizados para el tratamiento del dolor neurogénico son los tricíclicos como la amitriptilina, los anticonvulsionantes como la carbamazepina y, ya en una segunda línea, el baclofeno y el mexiletine.

 
 
Recopilacion Elaborada por
Lic. Pablo César Campos Diaz
Universidad Santa Paula
 
 
Bibliografia

- BEAR, M. “Neurociencia. Explorando el cerebro”. Barcelona: Masson-Williams&Wilkins, 1998.

- CARDINALI, D. "Manual de Neurofisiología". Madrid: Díaz de Santos, 1992.

- KAHLE, W. "Atlas de Anatomía para estudiantes y médicos. Sistema Nervioso y órganos de los sentidos". Volumen 3. 2ªEdición. Barcelona: Edicions Omega, 1995.

- KANDEL, E.R. "Principles of Neural Science". 3ªEdición. East Norwalk CT: Prentice-Hall, 1991.

- KANDEL, E.R. "Neurociencia y conducta". Madrid: Prentice-Hall, 1997.

- MARTIN, J.H. "Neuroanatomía". 2ªEdición. Madrid: Prentice-Hall, 1998.

- PURVES, D. "Neuroscience". Sunderland MA: Sinauer Associates, 1997.

- PRITCHARD TC y ALLOWAY KD. "Medical Neuroscience". Madison, CT: Fence Creek Publishing, 1999.

- SCHMIDT, RF. “Fisiología Humana”. 24ªEdición. Madrid: Interamericana McGraw-Hill, 1993.




 

No hay comentarios:

Publicar un comentario en la entrada